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目的：グルテンフリーの食事（GFD）は、セリアック病（CD）患者の生活の質（QOL）に悪影響を与えることが報告されています。脳由来の神経栄養因子（BDNF）を伴う腸内脳軸ホルモンとレプチンは、GFDを受けているCD患者のQOLに影響を与える可能性があります。私たちの目的は、次のかどうかを評価することでした。（a）CD患者におけるレプチン、グレリン、BDNFの循環濃度は、健康な被験者の濃度とは異なりました。（b）GFDはレベルの変化を引き起こす可能性があります。（c）BDNF VAL66MET多型の変動性は、BDNFレベルに影響を与える可能性があります。（d）血清BDNFレベルは、ニューロトロフィンモジュレーターとしての食事ドコサヘキサエン酸（DHA）に関連していました。 方法：19人の成人セリアック患者と21人の健康なコントロールが含まれていました。QOLアンケートが実施され、グレリン、レプチン、BDNFおよび赤血球膜DHAレベルの血清濃度が、登録時およびGFDの1年後に決定されました。BDNF VAL66MET多型を分析しました。 結果：アンケートの結果は、GFD後のQOLの減少を示しました。グレリンとレプチンのレベルは、グループ間で有意な差はありませんでした。BDNFレベルは、コントロール（31.2±2.2 ng/ml）および診断時の患者（25.0±2.5 ng/ml）と比較して、GFD（22.0±2.4 ng/ml）後の患者で有意に低かった（22.0±2.2 ng/ml）。BDNFレベルは、DHAレベル（p = 0.008、r = 0.341）およびアンケートの合計スコア（p = 0.041、r = 0.334）と相関していました。 結論：グレリンとレプチンは、食事療法を受けている患者のQOLの変化と関連していないようです。対照的に、BDNFの減少とCD患者の心理的苦痛に対する脆弱性との間のリンクを提案することができ、DHAは可能性のある中間体を表しています。
目的：グルテンフリーの食事（GFD）は、セリアック病（CD）患者の生活の質（QOL）に悪影響を与えることが報告されています。脳由来の神経栄養因子（BDNF）を伴う腸内脳軸ホルモンとレプチンは、GFDを受けているCD患者のQOLに影響を与える可能性があります。私たちの目的は、次のかどうかを評価することでした。（a）CD患者におけるレプチン、グレリン、BDNFの循環濃度は、健康な被験者の濃度とは異なりました。（b）GFDはレベルの変化を引き起こす可能性があります。（c）BDNF VAL66MET多型の変動性は、BDNFレベルに影響を与える可能性があります。（d）血清BDNFレベルは、ニューロトロフィンモジュレーターとしての食事ドコサヘキサエン酸（DHA）に関連していました。 方法：19人の成人セリアック患者と21人の健康なコントロールが含まれていました。QOLアンケートが実施され、グレリン、レプチン、BDNFおよび赤血球膜DHAレベルの血清濃度が、登録時およびGFDの1年後に決定されました。BDNF VAL66MET多型を分析しました。 結果：アンケートの結果は、GFD後のQOLの減少を示しました。グレリンとレプチンのレベルは、グループ間で有意な差はありませんでした。BDNFレベルは、コントロール（31.2±2.2 ng/ml）および診断時の患者（25.0±2.5 ng/ml）と比較して、GFD（22.0±2.4 ng/ml）後の患者で有意に低かった（22.0±2.2 ng/ml）。BDNFレベルは、DHAレベル（p = 0.008、r = 0.341）およびアンケートの合計スコア（p = 0.041、r = 0.334）と相関していました。 結論：グレリンとレプチンは、食事療法を受けている患者のQOLの変化と関連していないようです。対照的に、BDNFの減少とCD患者の心理的苦痛に対する脆弱性との間のリンクを提案することができ、DHAは可能性のある中間体を表しています。
PURPOSE: A gluten-free diet (GFD) has been reported to negatively impact the quality of life (QoL) of coeliac disease (CD) patients. The gut-brain axis hormones ghrelin and leptin, with the brain-derived neurotrophic factor (BDNF), may affect QoL of CD patients undergoing GFD. Our aims were to evaluate whether: (a) the circulating concentrations of leptin, ghrelin and BDNF in CD patients were different from those in healthy subjects; (b) GFD might induce changes in their levels; (c) BDNF Val66Met polymorphism variability might affect BDNF levels; and (d) serum BDNF levels were related to dietary docosahexaenoic acid (DHA) as a neurotrophin modulator. METHODS: Nineteen adult coeliac patients and 21 healthy controls were included. A QoL questionnaire was administered, and serum concentrations of ghrelin, leptin, BDNF and red blood cell membrane DHA levels were determined at the enrolment and after 1 year of GFD. BDNF Val66Met polymorphism was analysed. RESULTS: Results from the questionnaire indicated a decline in QoL after GFD. Ghrelin and leptin levels were not significantly different between groups. BDNF levels were significantly (p = 0.0213) lower in patients after GFD (22.0 ± 2.4 ng/ml) compared to controls (31.2 ± 2.2 ng/ml) and patients at diagnosis (25.0 ± 2.5 ng/ml). BDNF levels correlated with DHA levels (p = 0.008, r = 0.341) and the questionnaire total score (p = 0.041, r = 0.334). CONCLUSIONS: Ghrelin and leptin seem to not be associated with changes in QoL of patients undergoing dietetic treatment. In contrast, a link between BDNF reduction and the vulnerability of CD patients to psychological distress could be proposed, with DHA representing a possible intermediate.
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