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背景：最近、一酸化窒素（NO）レベルの回復を伴うグルココルチコイド誘導高血圧におけるオレアノール酸（OA）の降圧活性を報告しました。しかし、OAの放出のないアクションの関与は不明でした。 目的：N（ω） - ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（L-NAME）の高血圧ラットでのOAの降圧活性を探索することは、NOが完全にブロックされており、OAの非放出作用の関与の可能性を探ることができます。 材料と方法：5つのラットグループを通常のコントロール、L-Name（40 mg/kg/日）、L-Name + Enalapril（15 mg/kg/日）、L-Name + L-アルギニン（100 mg）として調査しました。/kg/day）、およびl-name + oa（60 mg/kg/day）4週間。収縮期血圧、体重、心拍数は、毎週4週間測定されました。硝酸血清/亜硝酸塩（NOx）レベル、尿電解質濃度、心臓腫瘤指数、および血清クレアチニンレベルの後に臓器組織病理学が測定されました。 結果：OAとエナラプリルは、L-Name投与後の血液の快楽の上昇を遅らせました。血清NOxレベルの低下は、どの治療法でも有意に増加しませんでした。OAは、有意ではないものの、NOxレベルの上昇を小さなものにしました。L-Name管理は心臓腫瘤指数に影響しませんでした。OAによって防止されたL-Name投与により、血清クレアチニンが増加しました。尿容積の減少、尿ナトリウム、カリウムはOAによって逆転しました。 結論：これらの結果は、L-NAME高血圧におけるOAの降圧効果が利尿と腎保護によるものであることを示唆しています。ただし、OAはNOレベルに重要ではないことを意味しません。
背景：最近、一酸化窒素（NO）レベルの回復を伴うグルココルチコイド誘導高血圧におけるオレアノール酸（OA）の降圧活性を報告しました。しかし、OAの放出のないアクションの関与は不明でした。 目的：N（ω） - ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（L-NAME）の高血圧ラットでのOAの降圧活性を探索することは、NOが完全にブロックされており、OAの非放出作用の関与の可能性を探ることができます。 材料と方法：5つのラットグループを通常のコントロール、L-Name（40 mg/kg/日）、L-Name + Enalapril（15 mg/kg/日）、L-Name + L-アルギニン（100 mg）として調査しました。/kg/day）、およびl-name + oa（60 mg/kg/day）4週間。収縮期血圧、体重、心拍数は、毎週4週間測定されました。硝酸血清/亜硝酸塩（NOx）レベル、尿電解質濃度、心臓腫瘤指数、および血清クレアチニンレベルの後に臓器組織病理学が測定されました。 結果：OAとエナラプリルは、L-Name投与後の血液の快楽の上昇を遅らせました。血清NOxレベルの低下は、どの治療法でも有意に増加しませんでした。OAは、有意ではないものの、NOxレベルの上昇を小さなものにしました。L-Name管理は心臓腫瘤指数に影響しませんでした。OAによって防止されたL-Name投与により、血清クレアチニンが増加しました。尿容積の減少、尿ナトリウム、カリウムはOAによって逆転しました。 結論：これらの結果は、L-NAME高血圧におけるOAの降圧効果が利尿と腎保護によるものであることを示唆しています。ただし、OAはNOレベルに重要ではないことを意味しません。
BACKGROUND: Recently, we have reported antihypertensive activity of oleanolic acid (OA) in glucocorticoid-induced hypertension with restoration of nitric oxide (NO) level. However, the involvement of NO-releasing action of OA was unclear. OBJECTIVE: To explore antihypertensive activity of OA in N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) hypertensive rats wherein NO is completely blocked, which would allow exploring the possibility of involvement of NO-releasing action of OA. MATERIALS AND METHODS: Five groups of rats were investigated as normal control, L-NAME (40 mg/kg/day), L-NAME + enalapril (15 mg/kg/day), L-NAME + l-arginine (100 mg/kg/day), and L-NAME + OA (60 mg/kg/day) for 4 weeks. The systolic blood pressure, body weight, and heart rate were measured weekly for 4 weeks. Serum nitrate/nitrite (NOx) level, urine electrolytes concentration, cardiac mass index, and serum creatinine level were determined followed by organ histopathology. RESULTS: OA and enalapril delayed the rise in blood pleasure following L-NAME administration. Decreased serum NOx level was not significantly increased with any of the treatment. OA produced a small, though nonsignificant, increase in the NOx level. L-NAME administration did not affect cardiac mass index. There was an increase in serum creatinine upon L-NAME administration which was prevented by OA. Decreased urine volume, urine sodium and potassium were reversed by OA. CONCLUSION: These results suggest that the antihypertensive effect of OA in L-NAME hypertension is due to diuresis and nephroprotection. However, OA has nonsignificantly affected the NO levels.
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