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背景：eプロスタノイド（EP）2受容体のダウンレギュレーションは、アスピリン増悪呼吸疾患（AERD）で報告されています。AERDにおけるEP受容体の発現と活性化、およびプロスタグランジン（PG）E2シグナル伝達におけるそれらの役割を評価することを目指しました。 方法：サンプルは、対照被験者の鼻粘膜（NM-C、n = 7）およびAERD患者の鼻ポリープ（NP-AERD、n = 7）から得られました。EP1-4の発現は、ベースラインで評価されました。線維芽細胞を受容体アゴニストで刺激して、cAMPレベル、細胞増殖、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）放出を測定しました。 結果：NM-CおよびNP-AERDサンプルおよび線維芽細胞は、ベースラインでEP2、EP3およびEP4を発現しました。NM-Cと比較して、NP-AERDでEP2のより低い発現とEP4のより高い発現が観察されました。PGE2およびブタプロストによる刺激により、NP-AerdよりもNM-CのCAMPの増加が高まりました。それどころか、Cay10598は、NM-Cと比較してNP-Aerdでより高いcAMPの生産を生み出しました。PGE2およびブタプロストの抗増殖効果は、NM-C線維芽細胞よりもNP-AERDの方が低かった。同様に、GM-CSF放出を阻害するPGE2とButaprostの能力は、NM-CよりもNP-AERDの方が低かった。 結論：AERDにおけるEP2の発現の変化は、抗増殖および抗炎症効果を媒介するPGE2の能力を減らすことに寄与する可能性があります。
背景：eプロスタノイド（EP）2受容体のダウンレギュレーションは、アスピリン増悪呼吸疾患（AERD）で報告されています。AERDにおけるEP受容体の発現と活性化、およびプロスタグランジン（PG）E2シグナル伝達におけるそれらの役割を評価することを目指しました。 方法：サンプルは、対照被験者の鼻粘膜（NM-C、n = 7）およびAERD患者の鼻ポリープ（NP-AERD、n = 7）から得られました。EP1-4の発現は、ベースラインで評価されました。線維芽細胞を受容体アゴニストで刺激して、cAMPレベル、細胞増殖、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）放出を測定しました。 結果：NM-CおよびNP-AERDサンプルおよび線維芽細胞は、ベースラインでEP2、EP3およびEP4を発現しました。NM-Cと比較して、NP-AERDでEP2のより低い発現とEP4のより高い発現が観察されました。PGE2およびブタプロストによる刺激により、NP-AerdよりもNM-CのCAMPの増加が高まりました。それどころか、Cay10598は、NM-Cと比較してNP-Aerdでより高いcAMPの生産を生み出しました。PGE2およびブタプロストの抗増殖効果は、NM-C線維芽細胞よりもNP-AERDの方が低かった。同様に、GM-CSF放出を阻害するPGE2とButaprostの能力は、NM-CよりもNP-AERDの方が低かった。 結論：AERDにおけるEP2の発現の変化は、抗増殖および抗炎症効果を媒介するPGE2の能力を減らすことに寄与する可能性があります。
BACKGROUND: Down-regulation of the E-prostanoid (EP)2 receptor has been reported in aspirin exacerbated respiratory disease (AERD). We aimed to evaluate the expression and activation of EP receptors in AERD and their role in prostaglandin (PG) E2 signalling. METHODS: Samples were obtained from nasal mucosa of control subjects (NM-C, n=7) and from nasal polyps of AERD patients (NP-AERD, n=7). Expression of EP1-4 was assessed at baseline. Fibroblasts were stimulated with receptor agonists to measure cAMP levels, cell proliferation and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) release. RESULTS: NM-C and NP-AERD samples and fibroblasts expressed EP2, EP3 and EP4 at baseline. Lower expression of EP2 and higher expression of EP4 was observed in NP-AERD compared with NM-C. Stimulation with PGE2 and butaprost caused a higher increase in cAMP in NM-C than in NP-AERD. On the contrary, CAY10598 produced a higher production of cAMP in NP-AERD compared with NM-C. The anti-proliferative effect of PGE2 and butaprost was lower in NP-AERD than in NM-C fibroblasts. Similarly, the capacity of PGE2 and butaprost to inhibit GM-CSF release was lower in NP-AERD than in NM-C. CONCLUSIONS: The altered expression of EP2 in AERD may contribute to reduce the capacity of PGE2 to mediate anti-proliferative and anti-inflammatory effects.
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