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ユニークなジンセノシドプロファイルを備えた新しいタイプの加工された高麗人参であるBlack Hynengは、in vitroおよびin vivoモデルで強力な薬理学的活性を示すことが示されています。赤高麗人参は糖尿病の予防に有益であると考えられていますが、黒人高麗人参と糖尿病の関係は不明です。したがって、この研究は、レッド高麗人参抽出物(RGE)と比較して、ストレプトゾトシン(STZ)誘発性インスリン欠損糖尿病マウスのブラックジンセン抽出物(BGE)の抗糖尿病性を評価するように設計されました。HPLC分析により、BGEはRGEとは異なるジンセノシド組成を持っていることが示されました。BGEには、主要なジンセノシドとしてRG5と化合物Kが含まれています。200 mg/kgのBGEは、高血糖を減少させ、インスリン/グルコース比を増加させ、STZ処理マウスの膵島建築とβ細胞機能を改善しました。BGEによるβ細胞アポトーシスの阻害は、膵臓のサイトカイン誘発核因子因子媒介シグナル伝達経路の抑制と関連していた。さらに、BGEのこれらの抗糖尿病効果は、RGEの抗糖尿病効果よりも強力でした。まとめて、我々のデータは、サイトカイン誘発アポトーシスシグナル伝達を抑制することにより、BGEが酸化的損傷からβ細胞を保護し、マウスの糖尿病に対抗することを部分的に示しています。
ユニークなジンセノシドプロファイルを備えた新しいタイプの加工された高麗人参であるBlack Hynengは、in vitroおよびin vivoモデルで強力な薬理学的活性を示すことが示されています。赤高麗人参は糖尿病の予防に有益であると考えられていますが、黒人高麗人参と糖尿病の関係は不明です。したがって、この研究は、レッド高麗人参抽出物(RGE)と比較して、ストレプトゾトシン(STZ)誘発性インスリン欠損糖尿病マウスのブラックジンセン抽出物(BGE)の抗糖尿病性を評価するように設計されました。HPLC分析により、BGEはRGEとは異なるジンセノシド組成を持っていることが示されました。BGEには、主要なジンセノシドとしてRG5と化合物Kが含まれています。200 mg/kgのBGEは、高血糖を減少させ、インスリン/グルコース比を増加させ、STZ処理マウスの膵島建築とβ細胞機能を改善しました。BGEによるβ細胞アポトーシスの阻害は、膵臓のサイトカイン誘発核因子因子媒介シグナル伝達経路の抑制と関連していた。さらに、BGEのこれらの抗糖尿病効果は、RGEの抗糖尿病効果よりも強力でした。まとめて、我々のデータは、サイトカイン誘発アポトーシスシグナル伝達を抑制することにより、BGEが酸化的損傷からβ細胞を保護し、マウスの糖尿病に対抗することを部分的に示しています。
Black ginseng, a new type of processed ginseng that has a unique ginsenoside profile, has been shown to display potent pharmacological activities in in vitro and in vivo models. Although red ginseng is considered beneficial for the prevention of diabetes, the relationship between black ginseng and diabetes is unknown. Therefore, this study was designed to evaluate the anti-diabetic potential of black ginseng extract (BGE) in streptozotocin (STZ)-induced insulin-deficient diabetic mice, in comparison with red ginseng extract (RGE). HPLC analyses showed that BGE has a different ginsenoside composition to RGE; BGE contains Rg5 and compound k as the major ginsenosides. BGE at 200 mg/kg reduced hyperglycemia, increased the insulin/glucose ratio and improved islet architecture and β-cell function in STZ-treated mice. The inhibition of β-cell apoptosis by BGE was associated with suppression of the cytokine-induced nuclear factor-κB-mediated signaling pathway in the pancreas. Moreover, these anti-diabetic effects of BGE were more potent than those of RGE. Collectively, our data indicate that BGE, in part by suppressing cytokine-induced apoptotic signaling, protects β-cells from oxidative injury and counteracts diabetes in mice.
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