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この研究の目的は、(1) ホモシステイン (Hcy) 代謝、肝臓の酸化ストレス、がん悪液質に対する腫瘍増殖の影響、(2) Walker-256 腫瘍担持ラットにおけるクレアチン補給の潜在的な利点を調査することでした。３つの実験が行われた。まず、腫瘍移植後 5 日目 (D5)、10 日目 (D10)、および 14 日目 (D14) にラットを屠殺しました。実験 2 では、ラットを対照 (C)、腫瘍担持グループ (T)、およびクレアチンを補充した腫瘍担持グループ (TCr) の 3 つのグループにランダムに割り当てました。３回目の実験として寿命実験を行った。すべての場合において、クレアチンは飲料水として 21 日間供給されました (8 g/L)。腫瘍移植は、Walker-256 細胞の懸濁液 (0.5 mL の PBS 中に 8.0 × 10(7) 細胞) から構成されました。腫瘍量の漸進的な増加（P < 0.05）は、体重の漸進的な減少と肝臓の酸化ストレスの増加と同時に発生しました。血漿 Hcy 濃度は、腫瘍移植の 10 日目までに 80% 高かった（P < 0.05）。Hcy代謝の障害は、肝臓ベタイン-ホモシステインメチルトランスフェラーゼ(Bhmt)、グリシンN-メチルトランスフェラーゼ(Gnmt)およびシスタチオニンベータシンターゼ(CBS)遺伝子発現の減少によって証明された。対照的に、クレアチンの補給は腫瘍重量の 28% 減少を促進しました (P < 0.05)。血漿 Hcy (C 6.1 ± 0.6、T 10.3 ± 1.5、TCr 6.3 ± 0.9、μmol/L) と肝臓の酸化ストレスは、T と比較して TCr グループで低かった。クレアチン補給では Hcy 濃度を低下させ、SAM/SAH を増加させることができなかった。腫瘍組織における比率。これらのデータは、腫瘍細胞接種によって促進される肝障害のあるHcy代謝に対するクレアチンの効果が、腫瘍を有するラットにおける血漿Hcyの減少に関与していることを示唆している。結論として、Walker-256 腫瘍の増殖は、ラットにおける進行性の高ホモシステイン血症、体重減少、肝臓の酸化ストレスと関連しています。しかし、クレアチンの補給は、これらの腫瘍関連の混乱を防止しました。
この研究の目的は、(1) ホモシステイン (Hcy) 代謝、肝臓の酸化ストレス、がん悪液質に対する腫瘍増殖の影響、(2) Walker-256 腫瘍担持ラットにおけるクレアチン補給の潜在的な利点を調査することでした。３つの実験が行われた。まず、腫瘍移植後 5 日目 (D5)、10 日目 (D10)、および 14 日目 (D14) にラットを屠殺しました。実験 2 では、ラットを対照 (C)、腫瘍担持グループ (T)、およびクレアチンを補充した腫瘍担持グループ (TCr) の 3 つのグループにランダムに割り当てました。３回目の実験として寿命実験を行った。すべての場合において、クレアチンは飲料水として 21 日間供給されました (8 g/L)。腫瘍移植は、Walker-256 細胞の懸濁液 (0.5 mL の PBS 中に 8.0 × 10(7) 細胞) から構成されました。腫瘍量の漸進的な増加（P < 0.05）は、体重の漸進的な減少と肝臓の酸化ストレスの増加と同時に発生しました。血漿 Hcy 濃度は、腫瘍移植の 10 日目までに 80% 高かった（P < 0.05）。Hcy代謝の障害は、肝臓ベタイン-ホモシステインメチルトランスフェラーゼ(Bhmt)、グリシンN-メチルトランスフェラーゼ(Gnmt)およびシスタチオニンベータシンターゼ(CBS)遺伝子発現の減少によって証明された。対照的に、クレアチンの補給は腫瘍重量の 28% 減少を促進しました (P < 0.05)。血漿 Hcy (C 6.1 ± 0.6、T 10.3 ± 1.5、TCr 6.3 ± 0.9、μmol/L) と肝臓の酸化ストレスは、T と比較して TCr グループで低かった。クレアチン補給では Hcy 濃度を低下させ、SAM/SAH を増加させることができなかった。腫瘍組織における比率。これらのデータは、腫瘍細胞接種によって促進される肝障害のあるHcy代謝に対するクレアチンの効果が、腫瘍を有するラットにおける血漿Hcyの減少に関与していることを示唆している。結論として、Walker-256 腫瘍の増殖は、ラットにおける進行性の高ホモシステイン血症、体重減少、肝臓の酸化ストレスと関連しています。しかし、クレアチンの補給は、これらの腫瘍関連の混乱を防止しました。
The purpose of this study was to investigate (1) the impact of tumor growth on homocysteine (Hcy) metabolism, liver oxidative stress and cancer cachexia and, (2) the potential benefits of creatine supplementation in Walker-256 tumor-bearing rats. Three experiments were conducted. First, rats were killed on days 5 (D5), 10 (D10) and 14 (D14) after tumor implantation. In experiment 2, rats were randomly assigned to three groups designated as control (C), tumor-bearing (T) and tumor-bearing supplemented with creatine (TCr). A life span experiment was conducted as the third experiment. Creatine was supplied in drinking water for 21 days (8 g/L) in all cases. Tumor implantation consisted of a suspension of Walker-256 cells (8.0 × 10(7) cells in 0.5 mL of PBS). The progressive increase (P < 0.05) in tumor mass coincided with a progressively lower body weight and higher hepatic oxidative stress; plasma Hcy concentration was 80 % higher (P < 0.05) by 10 days of tumor implantation. Impaired Hcy metabolism was evidenced by decreased hepatic betaine-homocysteine methyltransferase (Bhmt), glycine N-methyltransferase (Gnmt) and cystathionine beta synthase (CBS) gene expression. In contrast, creatine supplementation promoted a 28 % reduction of tumor weight (P < 0.05). Plasma Hcy (C 6.1 ± 0.6, T 10.3 ± 1.5, TCr 6.3 ± 0.9, µmol/L) and hepatic oxidative stress were lower in the TCr group compared to T. Creatine supplementation was unable to decrease Hcy concentration and to increase SAM/SAH ratio in tumor tissue. These data suggest that creatine effects on hepatic impaired Hcy metabolism promoted by tumor cell inoculation are responsible to decrease plasma Hcy in tumor-bearing rats. In conclusion, Walker-256 tumor growth is associated with progressive hyperhomocysteinemia, body weight loss and liver oxidative stress in rats. Creatine supplementation, however, prevented these tumor-associated perturbations.
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