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背景:飽和脂肪酸(SFA)摂取量と虚血性心疾患(IHD)リスクとの関連性が議論されています。 目的:食事のSFAがIHDリスクに関連しているかどうか、および関連性が1)置換マクロ栄養素、2)SFAの炭素鎖長、および3)SFA食物源に依存しているかどうかを調査しようとしました。 設計:ベースライン(1993-1997)SFA摂取量は、がんおよび栄養と栄養のコホートに関する欧州将来の調査からの35,597人の参加者の間で、食物頻度アンケートで測定されました。IHDリスクは、SFAの他の主要栄養素との置換、および異なる食物源からの総SFA、個々のSFA、およびSFAのより高い摂取量のために多変数COX回帰で推定されました。 結果:12年のフォローアップ中に、1807年のIHDイベントが発生しました。総SFA摂取量は、IHDリスクの低下と関連していた(エネルギーの5%あたりHR:0.83; 95%CI:0.74、0.93)。SFAを動物性タンパク質、CISモノ飽和脂肪酸、多価不飽和脂肪酸(PUFA)、または炭水化物に置き換えて、IHDリスクが高い(エネルギーの5%あたりのHR:1.27-1.37)。Capric(10:0)酸(HRSD:0.93; 95%CI:0.89、0.99)、ミリスチン酸(14:0)(HRSD(HRSD)を介してbutyric(4:0)を介したbutyric(4:0)の合計の高い摂取量について、わずかに低いIHDリスクが観察されました。:0.90。バター(HRSD:0.94; 95%CI:0.90、0.99)、チーズ(HRSD:0.91; 95%CI:0.86、0.97)、および牛乳と乳製品(HRSD:0.92; 95%CI:0.86、0.97)を含む。 結論:このオランダの人口では、SFAの摂取量の増加は、より高いIHDリスクと関連していませんでした。観察された低いIHDリスクは、主要な栄養素の代替に依存しませんでしたが、主にカプリック酸、ペンタデシリン酸とマーガリック酸、ミリス酸酸、および乳製品源からのSFAの合計によって駆動されるように見えました。コレステロール低下療法とトランス脂肪またはSFAおよびPUFA摂取の限られた変動による残留交絡は、私たちの発見を説明するかもしれません。分析は、SFA摂取量と異なるSFA食物源に大きな違いを持つ集団で繰り返す必要があります。
背景:飽和脂肪酸(SFA)摂取量と虚血性心疾患(IHD)リスクとの関連性が議論されています。 目的:食事のSFAがIHDリスクに関連しているかどうか、および関連性が1)置換マクロ栄養素、2)SFAの炭素鎖長、および3)SFA食物源に依存しているかどうかを調査しようとしました。 設計:ベースライン(1993-1997)SFA摂取量は、がんおよび栄養と栄養のコホートに関する欧州将来の調査からの35,597人の参加者の間で、食物頻度アンケートで測定されました。IHDリスクは、SFAの他の主要栄養素との置換、および異なる食物源からの総SFA、個々のSFA、およびSFAのより高い摂取量のために多変数COX回帰で推定されました。 結果:12年のフォローアップ中に、1807年のIHDイベントが発生しました。総SFA摂取量は、IHDリスクの低下と関連していた(エネルギーの5%あたりHR:0.83; 95%CI:0.74、0.93)。SFAを動物性タンパク質、CISモノ飽和脂肪酸、多価不飽和脂肪酸(PUFA)、または炭水化物に置き換えて、IHDリスクが高い(エネルギーの5%あたりのHR:1.27-1.37)。Capric(10:0)酸(HRSD:0.93; 95%CI:0.89、0.99)、ミリスチン酸(14:0)(HRSD(HRSD)を介してbutyric(4:0)を介したbutyric(4:0)の合計の高い摂取量について、わずかに低いIHDリスクが観察されました。:0.90。バター(HRSD:0.94; 95%CI:0.90、0.99)、チーズ(HRSD:0.91; 95%CI:0.86、0.97)、および牛乳と乳製品(HRSD:0.92; 95%CI:0.86、0.97)を含む。 結論:このオランダの人口では、SFAの摂取量の増加は、より高いIHDリスクと関連していませんでした。観察された低いIHDリスクは、主要な栄養素の代替に依存しませんでしたが、主にカプリック酸、ペンタデシリン酸とマーガリック酸、ミリス酸酸、および乳製品源からのSFAの合計によって駆動されるように見えました。コレステロール低下療法とトランス脂肪またはSFAおよびPUFA摂取の限られた変動による残留交絡は、私たちの発見を説明するかもしれません。分析は、SFA摂取量と異なるSFA食物源に大きな違いを持つ集団で繰り返す必要があります。
BACKGROUND: The association between saturated fatty acid (SFA) intake and ischemic heart disease (IHD) risk is debated. OBJECTIVE: We sought to investigate whether dietary SFAs were associated with IHD risk and whether associations depended on 1) the substituting macronutrient, 2) the carbon chain length of SFAs, and 3) the SFA food source. DESIGN: Baseline (1993-1997) SFA intake was measured with a food-frequency questionnaire among 35,597 participants from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Netherlands cohort. IHD risks were estimated with multivariable Cox regression for the substitution of SFAs with other macronutrients and for higher intakes of total SFAs, individual SFAs, and SFAs from different food sources. RESULTS: During 12 y of follow-up, 1807 IHD events occurred. Total SFA intake was associated with a lower IHD risk (HR per 5% of energy: 0.83; 95% CI: 0.74, 0.93). Substituting SFAs with animal protein, cis monounsaturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids (PUFAs), or carbohydrates was significantly associated with higher IHD risks (HR per 5% of energy: 1.27-1.37). Slightly lower IHD risks were observed for higher intakes of the sum of butyric (4:0) through capric (10:0) acid (HRSD: 0.93; 95% CI: 0.89, 0.99), myristic acid (14:0) (HRSD: 0.90; 95% CI: 0.83, 0.97), the sum of pentadecylic (15:0) and margaric (17:0) acid (HRSD: 0.91: 95% CI: 0.83, 0.99), and for SFAs from dairy sources, including butter (HRSD: 0.94; 95% CI: 0.90, 0.99), cheese (HRSD: 0.91; 95% CI: 0.86, 0.97), and milk and milk products (HRSD: 0.92; 95% CI: 0.86, 0.97). CONCLUSIONS: In this Dutch population, higher SFA intake was not associated with higher IHD risks. The lower IHD risk observed did not depend on the substituting macronutrient but appeared to be driven mainly by the sums of butyric through capric acid, the sum of pentadecylic and margaric acid, myristic acid, and SFAs from dairy sources. Residual confounding by cholesterol-lowering therapy and trans fat or limited variation in SFA and PUFA intake may explain our findings. Analyses need to be repeated in populations with larger differences in SFA intake and different SFA food sources.
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