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Lennox-Gastaut症候群（LGS）は、睡眠中に発生する中間てんかん型放電（IED）によって特徴付けられます。この研究の目的は、睡眠が発作とIEDの頻度だけでなく、てんかんしきい閾値に対する恒常性の影響の仮説を支持する可能性のある時間依存の進化にも影響するかどうかを判断することでした。データベースからのビデオポリソムグラフィーデータをレビューして、少なくとも7時間の夜間記録の成人LGS患者を特定しました。13人の患者が特定され、2回目のポリムノグラフィが9人で利用可能でした。総睡眠、睡眠段階、および夜間の時間と比較して、IEDの数、期間、および指数が計算されました。IEDの大部分は、主にステージ2および遅い波の睡眠で、無気力な眼球運動の睡眠中に発生しました。各睡眠段階で過ごす時間を調整すると、ステージ1で45のIED/時間、ステージ2で123/時間、遅い波睡眠で106/時間、ラピッド眼球運動の睡眠で26/時間を見つけました。IEDの時間分布は、睡眠の最初の3時間の大幅な増加を示し、その後、夜の終わりに進行性の減少が続きました（F = 85.6; P <0.0001）。成人LGSでの中間てんかん型放電の発生は、ステージ2と遅い波の睡眠の明らかな効果を持つ、非激しい眼球運動の睡眠によって促進されます。夜の最初の部分とその後の衰退における有意なIEDの発生は、てんかんしきい閾値と恒常性睡眠メカニズムの間のリンクを示唆しています。後者は、治療の選択に関して考慮する必要があります。
Lennox-Gastaut症候群（LGS）は、睡眠中に発生する中間てんかん型放電（IED）によって特徴付けられます。この研究の目的は、睡眠が発作とIEDの頻度だけでなく、てんかんしきい閾値に対する恒常性の影響の仮説を支持する可能性のある時間依存の進化にも影響するかどうかを判断することでした。データベースからのビデオポリソムグラフィーデータをレビューして、少なくとも7時間の夜間記録の成人LGS患者を特定しました。13人の患者が特定され、2回目のポリムノグラフィが9人で利用可能でした。総睡眠、睡眠段階、および夜間の時間と比較して、IEDの数、期間、および指数が計算されました。IEDの大部分は、主にステージ2および遅い波の睡眠で、無気力な眼球運動の睡眠中に発生しました。各睡眠段階で過ごす時間を調整すると、ステージ1で45のIED/時間、ステージ2で123/時間、遅い波睡眠で106/時間、ラピッド眼球運動の睡眠で26/時間を見つけました。IEDの時間分布は、睡眠の最初の3時間の大幅な増加を示し、その後、夜の終わりに進行性の減少が続きました（F = 85.6; P <0.0001）。成人LGSでの中間てんかん型放電の発生は、ステージ2と遅い波の睡眠の明らかな効果を持つ、非激しい眼球運動の睡眠によって促進されます。夜の最初の部分とその後の衰退における有意なIEDの発生は、てんかんしきい閾値と恒常性睡眠メカニズムの間のリンクを示唆しています。後者は、治療の選択に関して考慮する必要があります。
Lennox-Gastaut syndrome (LGS) is characterized by interictal epileptiform discharges (IEDs) occurring during sleep. The aim of this study was to determine whether sleep influences not only the frequency of seizures and IEDs, but also the time-dependent evolution that may support the hypothesis of homeostatic influences on epileptic threshold. Video polysomnography data from our database were reviewed to identify adult LGS patients with at least seven hours of nocturnal recording. Thirteen patients were identified and a second polysomnography was available for nine. The number, duration and index of IEDs, relative to total sleep, sleep stages, and time during the night, were calculated. The majority of IEDs occurred during non-rapid eye movement sleep, mainly in stage 2 and slow-wave sleep. Adjusting for time spent in each sleep stage, we found 45 IEDs/hour in stage 1, 123/hour in stage 2, 106/hour in slow-wave sleep, and 26/hour in rapid eye movement sleep. The temporal distribution of IEDs showed a significant rise in the first three hours of sleep, followed by a progressive decrease at the end of the night (F=85.6; p<0.0001). Interictal epileptiform discharges occurrence in adult LGS is facilitated by non-rapid eye movement sleep with an evident effect of stage 2 and slow-wave sleep. The significant IED occurrence in the first part of the night and the subsequent decline suggests a link between epileptic threshold and homeostatic sleep mechanisms. The latter should be considered regarding choice of therapy.
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