酪酸は、モノカルボキシレートトランスポーターSLC16A1（MCT1）およびSLC16A3（MCT4）のアップレギュレーションにより、フェルル酸の骨酸経皮輸送を増加させます。

フェルル酸は、発酵の主要な副産物である酪酸が結腸腸細胞の主要なエネルギー源を構成する結腸の微生物加水分解によって放出されます。この短鎖脂肪酸の濃度がさまざまな濃度がフェノール酸の吸収にどのように影響するかを調査しました。CACO-2細胞の酪酸による慢性治療により、mRNAおよびタンパク質の存在量が増加し、モノカルボン酸トランスポーターSLC16A1（MCT1）およびSLC16A3（MCT4）のタンパク質存在量が増加しました。酪酸との短期的なインキュベーションはMCT4のアップレギュレーションをもたらすだけで、両方の条件により、頂端から基底外側へのフェルラ酸の頭皮酸輸送が増加しましたが、頂端の方向への基底外側ではありませんでした。慢性治療はまた、フェルル酸の細胞内濃度を上昇させ、フェルル酸代謝物の濃度の増加を引き起こしました。細胞の免疫蛍光染色により、細胞膜におけるMCT1タンパク質の均一な分布が明らかになりましたが、MCT4はCACO-2細胞の外側血漿膜切片でのみ検出されました。したがって、MCT1は、フェルル酸の基底外側膜を横切る排出システムとしての取り込み輸送体およびMCT4として機能し、このプロセスが酪酸によって刺激される可能性があると提案します。

Ferulic acid is released by microbial hydrolysis in the colon, where butyric acid, a major by-product of fermentation, constitutes the main energy source for colonic enterocytes. We investigated how varying concentrations of this short chain fatty acid may influence the absorption of the phenolic acid. Chronic treatment of Caco-2 cells with butyric acid resulted in increased mRNA and protein abundance of the monocarboxylate transporters SLC16A1 (MCT1) and SLC16A3 (MCT4), previously proposed to facilitate ferulic acid absorption in addition to passive diffusion. Short term incubation with butyric acid only led to upregulation of MCT4 while both conditions increased transepithelial transport of ferulic acid in the apical to basolateral, but not basolateral to apical, direction. Chronic treatment also elevated intracellular concentrations of ferulic acid, which in turn gave rise to increased concentrations of ferulic acid metabolites. Immunofluorescence staining of cells revealed uniform distribution of MCT1 protein in the cell membrane, whereas MCT4 was only detected in the lateral plasma membrane sections of Caco-2 cells. We therefore propose that MCT1 may be acting as an uptake transporter and MCT4 as an efflux system across the basolateral membrane for ferulic acid, and that this process is stimulated by butyric acid.