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オレウロペイン(OLE)は、抗炎症および抗酸化効果があることがわかった。最新の研究では、急性心筋梗塞に続く心筋損傷に抵抗し、障害のある脊髄神経細胞を救助できることが示されています。この研究では、マウス(100 mg/kg)の中大脳動脈閉塞モデルにおける脳虚血および再灌流障害に対するOLEの神経保護効果を調査しました(100 mg/kg)は、虚血の1時間前に腹腔内注入されました。脳梗塞の量は、I/R(虚血/再灌流)群と比較して、75分の虚血と24時間の再灌流後に大幅に減少したことがわかりました。この保護機能は、用量依存的に発生しました。また、OLEによる治療により、脳梗塞量が減少する可能性があることがわかりました。再灌流後に脳室内室内室を注入すると、神経保護効果は2時間から4時間に延長されました。次に、虚血性マウスの脳において、OLEがアポトーシスの重要なマーカーであるCleavedCaspase-3のレベルを低下させる可能性があることがわかりました。最後に、bcl-2の発現の増加とアポトーシスの重要なマーカーであるBaxの発現の減少を通じて、抗アポトーシス効果を提供する際のOLEの役割を調査しました。上記のように、心血管疾患におけるOLEの機能と安全性は、脳卒中の潜在的な治療薬であることを示している可能性があります。
オレウロペイン(OLE)は、抗炎症および抗酸化効果があることがわかった。最新の研究では、急性心筋梗塞に続く心筋損傷に抵抗し、障害のある脊髄神経細胞を救助できることが示されています。この研究では、マウス(100 mg/kg)の中大脳動脈閉塞モデルにおける脳虚血および再灌流障害に対するOLEの神経保護効果を調査しました(100 mg/kg)は、虚血の1時間前に腹腔内注入されました。脳梗塞の量は、I/R(虚血/再灌流)群と比較して、75分の虚血と24時間の再灌流後に大幅に減少したことがわかりました。この保護機能は、用量依存的に発生しました。また、OLEによる治療により、脳梗塞量が減少する可能性があることがわかりました。再灌流後に脳室内室内室を注入すると、神経保護効果は2時間から4時間に延長されました。次に、虚血性マウスの脳において、OLEがアポトーシスの重要なマーカーであるCleavedCaspase-3のレベルを低下させる可能性があることがわかりました。最後に、bcl-2の発現の増加とアポトーシスの重要なマーカーであるBaxの発現の減少を通じて、抗アポトーシス効果を提供する際のOLEの役割を調査しました。上記のように、心血管疾患におけるOLEの機能と安全性は、脳卒中の潜在的な治療薬であることを示している可能性があります。
Oleuropein (OLE) was found to have anti-inflammatory and anti-oxidant effects. The latest study has shown that it can resist myocardial injury that follows an acute myocardial infarction and can rescue impaired spinal nerve cells. In this study, we investigated the neuroprotective effects of OLE on cerebral ischemia and reperfusion injury in a middle cerebral artery occlusion model in mice.OLE (100 mg/kg) was injected intraperitoneally 1h before ischemia. We found that the volume of cerebral infarction was significantly reduced after 75 min of ischemia and 24 h of reperfusion compared with the I/R (ischemia/reperfusion) group. This protective function occurred in a dose-dependent manner. We also found that treatment with OLE could reduce the cerebral infarct volume. The neuroprotective effect was prolonged from 2 h to 4 h when we injected OLE intracerebroventricularly after reperfusion. We then found that OLE can decrease the level of cleavedcaspase-3, an important marker of apoptosis, in the ischemic mouse brain. Finally, we explored the role of OLE in providing anti-apoptotic effects through the increased expression of Bcl-2 and the decreased expression of Bax, which are important markers in apoptosis. As shown above, the function and safety of OLE in cardiovascular disease may indicate that it is a potential therapeutic for stroke.
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