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非標識：酸化ストレスは、複数の疾患のよく知られている原因です。核因子赤色症2関連因子2（NRF2） - 抗キシキシダント応答要素（ARE）経路は、細胞抗酸化反応において中心的な役割を果たします。この研究では、NRF2-ARE経路に対する腸乳酸酸菌乳酸菌によって生成されたリノール酸の新規脂肪酸代謝物誘導体の効果を調査しました。10-オキソ・トランス-11-オクタデセノ酸（KETOC）過酸化水素によって誘導される細胞毒性からHepG2細胞を保護しました。KETOCはまた、細胞NRF2タンパク質レベル、ARE依存性転写、およびヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）、グルタミン酸 - システインリガーゼ修飾剤サブユニット（GCLM）、、、および抗酸化酵素の遺伝子発現も有意に増加させました。 NAD（P）H：HEPG2細胞のキノン酸化還元酵素1（NQO1）。さらに、KETOCの単一の経口投与により、マウス臓器のNRF2およびHO-1の抗酸化遺伝子発現とタンパク質レベルも増加しました。他の脂肪酸代謝物とリノール酸は細胞の抗酸化反応に影響しなかったため、KETOCの細胞保護効果は、そのα、β-未飽和カルボニル部分のためである可能性があります。集合的に、我々のデータは、KETOCがNRF2-ARE経路を活性化してin vitroおよびin vivoで細胞抗酸化反応を促進したことを示唆しています。
非標識：酸化ストレスは、複数の疾患のよく知られている原因です。核因子赤色症2関連因子2（NRF2） - 抗キシキシダント応答要素（ARE）経路は、細胞抗酸化反応において中心的な役割を果たします。この研究では、NRF2-ARE経路に対する腸乳酸酸菌乳酸菌によって生成されたリノール酸の新規脂肪酸代謝物誘導体の効果を調査しました。10-オキソ・トランス-11-オクタデセノ酸（KETOC）過酸化水素によって誘導される細胞毒性からHepG2細胞を保護しました。KETOCはまた、細胞NRF2タンパク質レベル、ARE依存性転写、およびヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）、グルタミン酸 - システインリガーゼ修飾剤サブユニット（GCLM）、、、および抗酸化酵素の遺伝子発現も有意に増加させました。 NAD（P）H：HEPG2細胞のキノン酸化還元酵素1（NQO1）。さらに、KETOCの単一の経口投与により、マウス臓器のNRF2およびHO-1の抗酸化遺伝子発現とタンパク質レベルも増加しました。他の脂肪酸代謝物とリノール酸は細胞の抗酸化反応に影響しなかったため、KETOCの細胞保護効果は、そのα、β-未飽和カルボニル部分のためである可能性があります。集合的に、我々のデータは、KETOCがNRF2-ARE経路を活性化してin vitroおよびin vivoで細胞抗酸化反応を促進したことを示唆しています。
UNLABELLED: Oxidative stress is a well-known cause of multiple diseases. The nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)-antioxidant response element (ARE) pathway plays a central role in cellular antioxidative responses. In this study, we investigated the effects of novel fatty acid metabolite derivatives of linoleic acid generated by the gut lactic acid bacteria Lactobacillus plantarum on the Nrf2-ARE pathway. 10-Oxo-trans-11-octadecenoic acid (KetoC) protected HepG2 cells from cytotoxicity induced by hydrogen peroxide. KetoC also significantly increased cellular Nrf2 protein levels, ARE-dependent transcription, and the gene expression of antioxidative enzymes such as heme oxygenase-1 (HO-1), glutamate-cysteine ligase modifier subunit (GCLM), and NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 (NQO1) in HepG2 cells. Additionally, a single oral dose administration of KetoC also increased antioxidative gene expression and protein levels of Nrf2 and HO-1 in mouse organs. Since other fatty acid metabolites and linoleic acid did not affect cellular antioxidative responses, the cytoprotective effect of KetoC may be because of its α,β-unsaturated carbonyl moiety. Collectively, our data suggested that KetoC activated the Nrf2-ARE pathway to enhance cellular antioxidative responses in vitro and in vivo, which further suggests that KetoC may prevent multiple diseases induced by oxidative stress.
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