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食道アカラシアのために手術を受けた9人の患者の下部食道からの滑らかな筋肉標本を、日常的なヘマトキシリン - エオシン染色で検査しました。この手順により、外部の滑らかな筋肉層の内外の好酸球がわずかしか明らかになりませんでした。しかし、好酸球カチオン性タンパク質(ECP)を検出するために特定の免疫組織化学的方法を使用して、エオシノフィル浸潤とECPの細胞外堆積物のさまざまな程度は、アカラシア標本に明らかにされました。ECPはまた、モノクローナル抗体であるEG2と反応し、細胞毒性ECPの分泌を示しました。食道疾患のない6人の対照患者からの標本の筋肉球外菌では、好酸球はほとんどまたはまったく見られませんでした。2つのコントロールでは、外部筋肉菌では多くの好酸球が観察されました。しかし、細胞外ECPは検出されず、モノクローナル抗体(EG2)と反応する好酸球はほとんどありませんでした。これは、これらの好酸球が活性化されていないことを示唆しています。すべてのアカラシア標本では、枯渇またはペプチダージック神経支配の完全な欠如が見られましたが、コントロールでは見られませんでした。好酸球カチオン性タンパク質(ECP)は、その活性化された形態であるため、細胞毒性であるため、アカラシアにおける好酸球浸潤の病原性の役割を提案します。
食道アカラシアのために手術を受けた9人の患者の下部食道からの滑らかな筋肉標本を、日常的なヘマトキシリン - エオシン染色で検査しました。この手順により、外部の滑らかな筋肉層の内外の好酸球がわずかしか明らかになりませんでした。しかし、好酸球カチオン性タンパク質(ECP)を検出するために特定の免疫組織化学的方法を使用して、エオシノフィル浸潤とECPの細胞外堆積物のさまざまな程度は、アカラシア標本に明らかにされました。ECPはまた、モノクローナル抗体であるEG2と反応し、細胞毒性ECPの分泌を示しました。食道疾患のない6人の対照患者からの標本の筋肉球外菌では、好酸球はほとんどまたはまったく見られませんでした。2つのコントロールでは、外部筋肉菌では多くの好酸球が観察されました。しかし、細胞外ECPは検出されず、モノクローナル抗体(EG2)と反応する好酸球はほとんどありませんでした。これは、これらの好酸球が活性化されていないことを示唆しています。すべてのアカラシア標本では、枯渇またはペプチダージック神経支配の完全な欠如が見られましたが、コントロールでは見られませんでした。好酸球カチオン性タンパク質(ECP)は、その活性化された形態であるため、細胞毒性であるため、アカラシアにおける好酸球浸潤の病原性の役割を提案します。
Smooth-muscle specimens from the lower esophagus of nine patients operated on for esophageal achalasia were examined with routine hematoxylin-eosin staining. This procedure revealed only a few eosinophils in or between the external smooth-muscle layers. Using specific immunohistochemical methods for the detection of the eosinophil cationic protein (ECP), however, varying degrees of eosinophil infiltration and extracellular deposit of ECP were disclosed in the achalasia specimens. The ECP also reacted with the monoclonal antibody, EG2, indicating secretion of the cytotoxic ECP. Few or no eosinophils were seen in the muscularis externa in specimens from six control patients without esophageal disease. In two controls many eosinophils were observed in the muscularis externa. However, no extracellular ECP was detected and very few eosinophils reacted with the monoclonal antibody (EG2), suggesting that these eosinophils were not activated. Depletion or total absence of peptidergic innervation was seen in all achalasia specimens but not in controls. Since the eosinophil cationic protein (ECP), in its activated form, is cytotoxic, we propose a pathogenic role of the eosinophil infiltration in achalasia.
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