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微生異性関連転写転写因子（MITF）は、メラノ芽細胞、メラニン細胞への前駆体の分化のための重要な調節因子です。黒い目の白い（MITFMI-BW）対立遺伝子のマウスホモ接合体は、メラニン細胞が不足しているため、白コートの色と黒い目をした難聴を特徴としています。MITFMI-BW対立遺伝子は、回転伝達可能な要素であるLine-1を運び、MITF欠乏症になります。ここでは、メラニン細胞がないホモ接合Mitfmi-BWマウスから自発的に発生した黒い斑点マウスを確立しました。黒いスポッティングマウスには、年齢に関連した灰色が塗られた白いコートに複数の黒いパッチが表示されます。重要なことに、各黒いパッチにはメラニン細胞がない毛包も含まれていますが、ホワイトコート領域にはメラノサイトが完全にありません。色素性パッチのRT-PCR分析により、Line-1挿入がブラックスポッティングマウスのMITF遺伝子に保持されていることが確認されているため、MITFMI-BW対立遺伝子の体性回復の可能性を除外しました。免疫組織化学分析により、ベータカテニンの染色強度は、コントロールマウスと比較して、ホモ接合MITFMI-BWマウスとブラックスポッティングマウスのメラニン細胞を欠く毛包で著しく低いことが明らかになりました。対照的に、コントロールマウスおよびMITFMI-BWマウスのケラチノサイトと比較して、ベータカテニンとサイクリンD1の染色強度は、黒斑点マウスのケラチノサイトで高かった。さらに、ケラチノサイト層は、細胞増殖のマーカーであるKi-67の過剰発現とともに、MITFMI-BWマウスで厚く見えます。また、推定ブラックスポットが胚15.5日によって形成されていることも示します。したがって、黒い斑点マウスは、表皮におけるメラノ芽細胞とメラノサイト幹細胞の発生の生存と死の分子基盤を探るためのユニークなモデルを提供します。これらの結果は、卵胞メラニン細胞が表皮の恒常性の維持に関与していることを示しています。すなわち、本研究は、メラノサイトの発達と表皮微小環境との関係の証拠を提供しています。
微生異性関連転写転写因子（MITF）は、メラノ芽細胞、メラニン細胞への前駆体の分化のための重要な調節因子です。黒い目の白い（MITFMI-BW）対立遺伝子のマウスホモ接合体は、メラニン細胞が不足しているため、白コートの色と黒い目をした難聴を特徴としています。MITFMI-BW対立遺伝子は、回転伝達可能な要素であるLine-1を運び、MITF欠乏症になります。ここでは、メラニン細胞がないホモ接合Mitfmi-BWマウスから自発的に発生した黒い斑点マウスを確立しました。黒いスポッティングマウスには、年齢に関連した灰色が塗られた白いコートに複数の黒いパッチが表示されます。重要なことに、各黒いパッチにはメラニン細胞がない毛包も含まれていますが、ホワイトコート領域にはメラノサイトが完全にありません。色素性パッチのRT-PCR分析により、Line-1挿入がブラックスポッティングマウスのMITF遺伝子に保持されていることが確認されているため、MITFMI-BW対立遺伝子の体性回復の可能性を除外しました。免疫組織化学分析により、ベータカテニンの染色強度は、コントロールマウスと比較して、ホモ接合MITFMI-BWマウスとブラックスポッティングマウスのメラニン細胞を欠く毛包で著しく低いことが明らかになりました。対照的に、コントロールマウスおよびMITFMI-BWマウスのケラチノサイトと比較して、ベータカテニンとサイクリンD1の染色強度は、黒斑点マウスのケラチノサイトで高かった。さらに、ケラチノサイト層は、細胞増殖のマーカーであるKi-67の過剰発現とともに、MITFMI-BWマウスで厚く見えます。また、推定ブラックスポットが胚15.5日によって形成されていることも示します。したがって、黒い斑点マウスは、表皮におけるメラノ芽細胞とメラノサイト幹細胞の発生の生存と死の分子基盤を探るためのユニークなモデルを提供します。これらの結果は、卵胞メラニン細胞が表皮の恒常性の維持に関与していることを示しています。すなわち、本研究は、メラノサイトの発達と表皮微小環境との関係の証拠を提供しています。
Microphthalmia-associated transcription factor (Mitf) is a key regulator for differentiation of melanoblasts, precursors to melanocytes. The mouse homozygous for the black-eyed white (Mitfmi-bw) allele is characterized by the white-coat color and deafness with black eyes due to the lack of melanocytes. The Mitfmi-bw allele carries LINE-1, a retrotransposable element, which results in the Mitf deficiency. Here, we have established the black spotting mouse that was spontaneously arisen from the homozygous Mitfmi-bw mouse lacking melanocytes. The black spotting mouse shows multiple black patches on the white coat, with age-related graying. Importantly, each black patch also contains hair follicles lacking melanocytes, whereas the white-coat area completely lacks melanocytes. RT-PCR analyses of the pigmented patches confirmed that the LINE-1 insertion is retained in the Mitf gene of the black spotting mouse, thereby excluding the possibility of the somatic reversion of the Mitfmi-bw allele. The immunohistochemical analysis revealed that the staining intensity for beta-catenin was noticeably lower in hair follicles lacking melanocytes of the homozygous Mitfmi-bw mouse and the black spotting mouse, compared to the control mouse. In contrast, the staining intensity for beta-catenin and cyclin D1 was higher in keratinocytes of the black spotting mouse, compared to keratinocytes of the control mouse and the Mitfmi-bw mouse. Moreover, the keratinocyte layer appears thicker in the Mitfmi-bw mouse, with the overexpression of Ki-67, a marker for cell proliferation. We also show that the presumptive black spots are formed by embryonic day 15.5. Thus, the black spotting mouse provides the unique model to explore the molecular basis for the survival and death of developing melanoblasts and melanocyte stem cells in the epidermis. These results indicate that follicular melanocytes are responsible for maintaining the epidermal homeostasis; namely, the present study has provided evidence for the link between melanocyte development and the epidermal microenvironment.
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