レンチキュロストライト動脈分布病理学は、dr死の小児無酸素脳損傷の根底にある可能性があります

dr死は、幼児の神経学的罹患率と死亡率の主な原因です。無酸素脳損傷（ABI）は、致命的ではないdr死に起因する可能性があり、通常、実質的な神経障害を伴います。dr死によって誘発された小児ABIの神経病理学は十分に確立されていません。具体的には、小児非致命的なdr死における空間的範囲と無酸素損傷の組織分布の定量的特性評価は以前に報告されていませんが、根本的な病態生理学的プロセスを明確にし、臨床管理を通知することができます。この目的のために、ボクセルベースの形態計測（VBM）分析を使用して、灰色と白の体積の一貫性のある被験者間変化の範囲と空間分布を定量化しました。全脳の高解像度T1強調MRIデータセットは、慢性ABIと11人の年齢および性別が一致した神経型コントロール（4〜12歳）の11人の子供で取得されました。グループごとのVBM分析は、灰白質（両側性基底核核）と白質（両側外部および後部内部カプセル）の両方で、ABIグループの主に中心的な皮質病理学を実証しました（p <0.001）。これらの深い皮質下領域の外では、最小限の損傷が見つかりました。これらの非常に空間的に収束した灰色および白質の所見は、穿孔性動脈硬化ゾーンである穿孔性レンティクロストレート動脈の血管分布を反映しており、血管分布は、小児ABIの酸素代謝率よりも組織喪失のより重要な決定因子である可能性があることを示唆しています。さらに、これらの結果は、診断および治療法の将来の方向性を知らせます。

Drowning is a leading cause of neurological morbidity and mortality in young children. Anoxic brain injury (ABI) can result from nonfatal drowning and typically entails substantial neurological impairment. The neuropathology of drowning-induced pediatric ABI is not well established. Specifically, quantitative characterization of the spatial extent and tissue distribution of anoxic damage in pediatric nonfatal drowning has not previously been reported but could clarify the underlying pathophysiological processes and inform clinical management. To this end, we used voxel-based morphometric (VBM) analyses to quantify the extent and spatial distribution of consistent, between-subject alterations in gray and white matter volume. Whole-brain, high-resolution T1-weighted MRI datasets were acquired in 11 children with chronic ABI and 11 age- and gender-matched neurotypical controls (4-12 years). Group-wise VBM analyses demonstrated predominantly central subcortical pathology in the ABI group in both gray matter (bilateral basal ganglia nuclei) and white matter (bilateral external and posterior internal capsules) (P < 0.001); minimal damage was found outside of these deep subcortical regions. These highly spatially convergent gray and white matter findings reflect the vascular distribution of perforating lenticulostriate arteries, an end-arterial watershed zone, and suggest that vascular distribution may be a more important determinant of tissue loss than oxygen metabolic rate in pediatric ABI. Further, these results inform future directions for diagnostic and therapeutic modalities.