脳組織のメチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼ欠乏症は、グルタミン酸とγ-アミノ酪酸のレベルを変化させます

メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼ（MTHFR）は、葉酸代謝における酵素キー調節因子です。MTHFRの欠陥は、ホモシステインのレベルの増加をもたらし、S-アデノシルメチオニン（SAM）のレベルが低下します。脳では、SAMは、神経伝達物質分析に関与するカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）にメチル基を寄付します。MTHFR欠損マウスモデルを使用して、この研究の目的は、脳組織のモノアミン神経伝達物質とアミノ酸レベルのレベルを調査することでした。MTHFR欠乏症は、小脳および海馬内のグルタミン酸とγ-アミノ酪酸の両方のレベルに影響を与えました。MTHFR（ - / - ）マウスは、扁桃体のグルタミン酸レベルと視床のγ-アミノ酪酸を減少させていました。脳組織におけるN-メチル-D-アスパラギン酸受容体の活性化によるホモシステインの興奮メカニズムは、グルタミン酸とγ-アミノ酪酸のレベルを変化させる可能性があります。

Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) is an enzyme key regulator in folate metabolism. Deficiencies in MTHFR result in increased levels of homocysteine, which leads to reduced levels of S-adenosylmethionine (SAM). In the brain, SAM donates methyl groups to catechol-O-methyltransferase (COMT), which is involved in neurotransmitter analysis. Using the MTHFR-deficient mouse model the purpose of this study was to investigate levels of monoamine neurotransmitters and amino acid levels in brain tissue. MTHFR deficiency affected levels of both glutamate and γ-aminobutyric acid in within the cerebellum and hippocampus. Mthfr (-/-) mice had reduced levels of glutamate in the amygdala and γ-aminobutyric acid in the thalamus. The excitatory mechanisms of homocysteine through activation of the N-methyl-d-aspartate receptor in brain tissue might alter levels of glutamate and γ-aminobutyric acid.