注意欠陥/多動性障害のある小児のトリプトファン、チロシン、フェニルアラニンの異常はありません

背景：現在の研究の目的は、注意欠陥/多動性障害（ADHD）に関連して、血液中の芳香族アミノ酸（AAA）の役割を調査することでした。セロトニンとドーパミンの合成への影響を考えると、血液中のAAASトリプトファン、チロシン、フェニルアラニンの濃度の低下がADHD症状の発現に寄与する可能性があります。AAA血中濃度の低下は、尿中AAA濃度の増加によって証明されるように、食事タンパク質摂取量の低下または異常なAAA異化と関連している可能性があります。 方法：ADHD（男性75％）と72人の子供が6〜13歳の72人の子供（TD）の子供（TD）の子供（TD）の子供（TD）が研究に参加しました。AAA濃度は、血液斑点と18時間の尿道サンプルで評価されました。栄養日記は、食事のタンパク質摂取量を計算するために親によって記入されました。親および教師のアンケートは、ADHD、反対症状障害、行動障害、および自閉症スペクトラム障害の症状を評価しました。 結果：ADHDの子供は、血液斑点と尿、および対照と比較して正常なタンパク質摂取量に正常なAAA濃度を示しました。AAA濃度とADHDまたは併存疾患の精神障害の症状の間に関連することは見つかりませんでした。 結論：この研究は、明確に定義された比較的大きなサンプルを使用して、ADHDの小児のAAA代謝を最初に調査したものです。AAAの欠陥はADHDとは関係ないことがわかりました。結果は、ADHDの子供のAAAサプリメントによる治療をサポートしていません。セロトニンの原因とADHDのドーパミンの変化に関する将来の研究は、AAASの変化の影響など、他の説明に焦点を当てるべきです。

BACKGROUND: The aim of the current study was to explore the role of aromatic amino acids (AAAs) in blood in relation to attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Given their impact on the synthesis of serotonin and dopamine, decreased concentrations of the AAAs tryptophan, tyrosine and phenylalanine in blood may contribute to the expression of ADHD symptoms. Decreased AAA blood concentrations, in turn, may be related to lowered dietary protein intake or to abnormal AAA catabolism, as evidenced by increased urinary AAA concentrations. METHODS: Eighty-three children with ADHD (75% males) and 72 typically developing (TD) children (51% males), aged 6 to 13 years, participated in the study. AAA concentrations were assessed in blood spots and an 18-hour urinary sample. A nutritional diary was filled out by parents to calculate dietary protein intake. Parent and teacher questionnaires assessed symptoms of ADHD, oppositional defiant disorder, conduct disorder, and autism spectrum disorder. RESULTS: Children with ADHD showed normal AAA concentrations in blood spots and urine, as well as normal protein intake compared to controls. No associations between AAA concentrations and symptoms of ADHD or comorbid psychiatric disorders were found. CONCLUSIONS: This study is the first to explore AAA metabolism in children with ADHD using a well-defined and relatively large sample. We found that AAA deficiencies are not related to ADHD. The results do not support treatment with AAA supplements in children with ADHD. Future studies regarding the cause of serotonin and dopamine alterations in ADHD should focus on other explanations, such as effects of altered transport of AAAs.