よく治療された必須患者の攻撃的な血管拡張剤治療のプラスの効果

全身性血管抵抗性と冠動脈微小血管機能障害の増加は、必須高血圧（EH）で十分に文書化されています。よく治療された血圧（BP）にもかかわらず、全身血管抵抗性指数（SVRI）が高いEH患者の冠状動脈および末梢抵抗性循環に対する追加の血管拡張治療の効果を調査しました。患者は、激化した血管拡張療法（ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはカルシウムチャネルブロッカー）を投与された安定した降圧治療に登録しました。6か月の強化療法の前後に、冠動脈フローリザーブ（CFR）と最小血管抵抗（C-RMIN）を計算するために、経胸部ドップラー心エコー検査によって冠動脈休憩と最大動脈の流れを測定しました。心拍出量は、SVRIを計算するために不活性ガスの再呼吸によって推定されました。最大前腕の血流は、最小血管抵抗（F-RMIN）を計算するために静脈閉塞プレチスモグラフィーによって決定されました。患者は、ベースラインの中央値分割に基づいて、高SVRIおよび低SVRIサブグループの2つのグループに割り当てられました。追加の治療後、SVRIは、低SVRIグループ（14.4対-2.2％：P = 0.003）よりも高SVRIグループの方が減少しました。F-RMINは変更されていません（6.5対-2.0％：P = 0.30）、C-RMINは22および24％（P = 0.80）減少し（P = 0.80）、CFRは23および17％（P = 0.16）増加しました。したがって、強化された血管拡張療法により、SVRIが低い患者よりもSVRIが高い患者の方がSVRIが改善されました。SVRIの状態に関係なく、治療は心臓を改善しましたが、前腕の拡張能力は改善されませんでした。高血圧心臓微小血管機能障害の実質的な改善は、SVRIの減少とは関係ありませんでした。

Increased systemic vascular resistance and coronary microvascular dysfunction are well-documented in essential hypertension (EH). We investigated the effect of additional vasodilating treatment on coronary and peripheral resistance circulation in EH patients with high systemic vascular resistance index (SVRI) despite well-treated blood pressure (BP). We enroled patients on stable antihypertensive treatment that were given intensified vasodilating therapy (ACE inhibitor, angiotensin II receptor blocker or calcium channel blocker). Before and following 6 months of intensified therapy, coronary resting and maximal artery flow were measured by transthoracic Doppler echocardiography to calculate coronary flow reserve (CFR) and minimum vascular resistance (C-Rmin). Cardiac output was estimated by inert gas rebreathing to calculate SVRI. Maximal forearm blood flow was determined by venous occlusion plethysmography to calculate minimum vascular resistance (F-Rmin). Patients were assigned into two groups: high-SVRI and low-SVRI subgroups, based on a median split at baseline. Following additional treatment SVRI decreased more in the high-SVRI group than in the low-SVRI group (14.4 vs -2.2%: P=0.003), despite similar baseline ambulatory BP (132/81 mm Hg) and BP reduction (6.5 and 4.6%: P=0.19). F-Rmin remained unchanged (6.5 vs -2.0%: P=0.30), while C-Rmin decreased by 22 and 24% (P=0.80) and CFR increased by 23 and 17% (P=0.16). Thus, intensified vasodilating therapy improved SVRI more in patients with high SVRI than in those with low SVRI. Regardless of SVRI status, the treatment improved cardiac but not forearm dilatation capacity. The substantial improvement of the hypertensive cardiac microvascular dysfunction was not related to the reduction in SVRI.