拡張スペクトルβ-ラクタマーゼ（ESBL）を生成する腸内菌科によって引き起こされる感染の有病率と危険因子

目的：拡張スペクトルβ-ラクタマーゼ（ESBL）生産腸内菌科によって引き起こされる感染の臨床的特徴と関連する危険因子を研究する。 方法：日本の大規模な大学病院での症例対照研究。ESBL産生腸内菌（n = 212）と2010年から2013年に非ESBL産生腸内菌（n = 2089）に感染または定着した患者を比較しました。データは、遡及的に医療チャートから収集されました。多変量ロジスティック回帰分析を使用して、各病原体のESBL生産腸内菌（Escherichia coli、Klebsiella Yumoniae、Klebsiella oxytoca、Klebsiella oxytoca、Proteus oxytoca、Proteus oxytoca、Proteus mirabilis）の危険因子をそれぞれ調査しました。 結果：ESBL産生腸内菌[E.Coli（n = 113）、K。oxytoca（n = 46）、K。pneumoniae（n = 41）、P。mirabilis（n = 12）]は、1409人の外来患者と892人の入院患者で患者から採取されました。ESBL産生腸内細菌科によって引き起こされる感染またはコロニー形成は、それぞれ60.4％、17.9％、および21.7％の患者で、病院で取得、ヘルスケア関連、コミュニティが取得されていると考えられていました。ESBL産生腸内菌感染またはコロニー形成の独立した危険因子は、男性の性別、脳血管疾患、挿管/気管切開、60日以内の主要な手術でした（p <0.001）。さらに、前の60日間の抗菌薬の使用（4日以上）、特にアミノグリコシド、オキサゾリジノン、テトラサイクリン、フルオロキノロン、トリメトプリム/スルファメトキサゾール、および第2世代および第4世代のセファロスポリンは危険因子でした（P <0.001）。ただし、感染の取得場所（病院が獲得され、コミュニティ発症）は危険因子ではありませんでした（p> 0.05）。 結論：ESBLの生産の問題は、病院での感染に限定されなくなりました。脳血管疾患などの慢性疾患の存在、および最近の抗菌剤の使用は、ESBL生産腸内菌感染またはコロニー形成の独立した危険因子でした。

OBJECTIVE: To study the clinical characteristics and associated risk factors of infections caused by extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing Enterobacteriaceae. METHODS: A case-control study at a large university hospital in Japan, comparing patients who were infected or colonized with ESBL-producing Enterobacteriaceae (n = 212) and non-ESBL-producing Enterobacteriaceae (n = 2089) in 2010-2013. Data were collected from medical charts, retrospectively. Multivariate logistic regression analysis was used to explore risk factors of ESBL-producing Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Proteus mirabilis) infection or colonization for each pathogen, respectively. RESULTS: ESBL-producing Enterobacteriaceae [E. coli (n = 113), K. oxytoca (n = 46), K. pneumoniae (n = 41), P. mirabilis (n = 12)] were taken from patients were identified in 1409 outpatient and 892 inpatients. Infection or colonization caused by ESBL-producing Enterobacteriaceae was considered to be hospital-acquired, healthcare-associated and community-acquired in 60.4%, 17.9% and 21.7% patients, respectively. Independent risk factors for ESBL-producing Enterobacteriaceae infection or colonization were male sex, cerebrovascular disease, intubation/tracheostomy, major surgery within 60 days (p < 0.001). Moreover, antimicrobial usage (more than 4 days) during preceding 60 days, especially aminoglycoside, oxazolidinone, tetracycline, fluoroquinolone, trimethoprim/sulfamethoxazole, and second- and fourth-generation cephalosporin were risk factors (p < 0.001). However, acquisition location of infection (hospital-acquired and community-onset) was not a risk factor (p > 0.05). CONCLUSION: The problem of ESBL production is no longer limited to hospital-acquired infections. The presence of chronic illness, such as cerebrovascular disease, and recent antimicrobial use were independent risk factors for ESBL-producing Enterobacteriaceae infection or colonization.