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背景：構造的な脳の異常は、大うつ病性障害（MDD）などのマルチジェネティックおよび複雑な障害で調査されています。MDDに関与したさまざまな候補遺伝子の中で、脳由来の神経栄養因子（BDNF）VAL666MET多型と5-HTトランスポーター遺伝子の多型（5-HTTLPR）は、神経可塑性と抗うつ反応における推定上の役割により最も注目されています。ただし、これらの多型の厚さまたは脳の体積に対するこれらの多型の影響を、MDDの傍首輪および辺縁領域における比較的少数の研究が、この研究の目的でした。 方法：MDDと15人の健康なコントロール（HC）を持つ43人の成人が構造磁気共鳴画像法（MRI）を受けました。皮質の厚さは、前頭、帯状回、側頭領域で評価されました。体積測定は、視床、尾状、被殻、pallidum、海馬、扁桃体で実施されました。参加者は、5-HTTLPR（Tri-Allec）およびVal66Metの多型を決定するために遺伝子型を受けました。 結果：結合されたサンプル（MDD+HC）では、S/S（S/S、LG/S＆LG/LG）ホモジーテと比較して、LA/S（LA/S＆LA/LG）ヘテロ接合体でより小さな右淡lidumの体積が見つかりましたが、効果は緩やかでした。MDDグループでは、LA/LAホモ接合体では、より大きな左視床容積と被毛膜量が観察されました。皮質の厚さにはVal66metまたは5-HTTLPR遺伝子型の効果は存在せず、Val66met多型の主効果は観察されませんでした。 結論：私たちの予備的な結果は、5-HTTLPR多型が、うつ病における感情的および報酬処理において重要な役割を果たすことが知られている領域の形態計測の変化に関連していることを示唆しています。これらの発見を再現し、微妙な形態計測の変化を潜在的に明らかにするためには、より大きなサンプルサイズが必要です。
背景：構造的な脳の異常は、大うつ病性障害（MDD）などのマルチジェネティックおよび複雑な障害で調査されています。MDDに関与したさまざまな候補遺伝子の中で、脳由来の神経栄養因子（BDNF）VAL666MET多型と5-HTトランスポーター遺伝子の多型（5-HTTLPR）は、神経可塑性と抗うつ反応における推定上の役割により最も注目されています。ただし、これらの多型の厚さまたは脳の体積に対するこれらの多型の影響を、MDDの傍首輪および辺縁領域における比較的少数の研究が、この研究の目的でした。 方法：MDDと15人の健康なコントロール（HC）を持つ43人の成人が構造磁気共鳴画像法（MRI）を受けました。皮質の厚さは、前頭、帯状回、側頭領域で評価されました。体積測定は、視床、尾状、被殻、pallidum、海馬、扁桃体で実施されました。参加者は、5-HTTLPR（Tri-Allec）およびVal66Metの多型を決定するために遺伝子型を受けました。 結果：結合されたサンプル（MDD+HC）では、S/S（S/S、LG/S＆LG/LG）ホモジーテと比較して、LA/S（LA/S＆LA/LG）ヘテロ接合体でより小さな右淡lidumの体積が見つかりましたが、効果は緩やかでした。MDDグループでは、LA/LAホモ接合体では、より大きな左視床容積と被毛膜量が観察されました。皮質の厚さにはVal66metまたは5-HTTLPR遺伝子型の効果は存在せず、Val66met多型の主効果は観察されませんでした。 結論：私たちの予備的な結果は、5-HTTLPR多型が、うつ病における感情的および報酬処理において重要な役割を果たすことが知られている領域の形態計測の変化に関連していることを示唆しています。これらの発見を再現し、微妙な形態計測の変化を潜在的に明らかにするためには、より大きなサンプルサイズが必要です。
BACKGROUND: Structural brain abnormalities have been investigated in multi-genetic and complex disorders such as major depressive disorder (MDD). Among the various candidate genes implicated in MDD, the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) Val66Met polymorphism and 5-HT transporter gene linked polymorphism (5-HTTLPR) have garnered the most attention due to their putative roles in neural plasticity and antidepressant response. However, relatively few studies have assessed the influence of these polymorphysims on cortical thickness or brain volume in para-limbic and limbic regions in MDD, which was the aim of this study. METHODS: Forty-three adults with MDD and 15 healthy controls (HC) underwent structural magnetic resonance imaging (MRI). Cortical thickness was assessed in frontal, cingulate and temporal regions. Volumetric measures were carried out in the thalamus, caudate, putamen, pallidum, hippocampus and amygdala. Participants were genotyped to determine their 5-HTTLPR (tri-allelic) and Val66Met polymorphisms. RESULTS: In the combined sample (MDD + HC), smaller right pallidum volumes were found in LA/S (LA/S & LA/LG) heterozygotes compared to S/S (S/S, LG/S & LG/LG) homozygotes, though the effect was modest. In the MDD group, larger left thalamus and putamen volumes were observed in LA/LA homozygotes. No Val66Met or 5-HTTLPR genotype effects existed on cortical thickness and no main effects of the Val66Met polymorphism were observed. CONCLUSION: Our preliminary results suggest that the 5-HTTLPR polymorphism is associated with morphometric changes in regions known to play an important role in emotional and reward processing in depression. A larger sample size is required to replicate these findings and to potentially reveal subtle morphometric changes.
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