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はじめに：適切なリソースと専門知識を備えたセンターでの予後および治療の適応症には、肝静脈圧勾配（HVPG）測定が推奨されます。私たちの研究の目的は、標準化されたプロトコルの導入前後の中心でのHVPG測定の品質と、肝硬変の静脈瘤性出血とHVPGの臨床的関連性を評価することを目的としています。 方法：2005年から2013年までシンガポール総合病院で実施されたHVPG測定が遡及的にレビューされました。高品質のHVPG測定値の基準は、3回の測定値、負の圧力値の欠如、2 mmHg以下の変動でした。静脈瘤出血率は、薬物療法に対するHVPG応答を達成した肝臓で比較されました（HVPGの還元を12 mmHg未満またはベースラインの20％以上）およびそうでない人と比較しました。 結果：105人の患者で126 HVPG測定が実施されました（平均年齢54.7±11.4歳、55.2％の男性）。80％が肝硬変をし、20％が非肝臓門門高血圧（NCPH）を有していました。平均HVPGは13.5±7.2 mmHgで、肝硬変とNCPHグループの間に有意差がありました（P <0.001）。プロトコルが導入された後、高品質の測定値の割合が大幅に改善されました。HVPG応答は、28（33.3％、n = 84）cirrhoticsで達成されました。9人は、29か月の追跡期間の中央値にわたって静脈瘤出血をしました。静脈瘤出血率は、非応答者と比較してHVPG応答者で有意に低かった（P = 0.025）。 結論：標準化されたプロトコルの導入後、センターでのHVPG測定の品質が改善されました。HVPG応答は、肝硬変における静脈瘤出血のリスクを予測することができます。
はじめに：適切なリソースと専門知識を備えたセンターでの予後および治療の適応症には、肝静脈圧勾配（HVPG）測定が推奨されます。私たちの研究の目的は、標準化されたプロトコルの導入前後の中心でのHVPG測定の品質と、肝硬変の静脈瘤性出血とHVPGの臨床的関連性を評価することを目的としています。 方法：2005年から2013年までシンガポール総合病院で実施されたHVPG測定が遡及的にレビューされました。高品質のHVPG測定値の基準は、3回の測定値、負の圧力値の欠如、2 mmHg以下の変動でした。静脈瘤出血率は、薬物療法に対するHVPG応答を達成した肝臓で比較されました（HVPGの還元を12 mmHg未満またはベースラインの20％以上）およびそうでない人と比較しました。 結果：105人の患者で126 HVPG測定が実施されました（平均年齢54.7±11.4歳、55.2％の男性）。80％が肝硬変をし、20％が非肝臓門門高血圧（NCPH）を有していました。平均HVPGは13.5±7.2 mmHgで、肝硬変とNCPHグループの間に有意差がありました（P <0.001）。プロトコルが導入された後、高品質の測定値の割合が大幅に改善されました。HVPG応答は、28（33.3％、n = 84）cirrhoticsで達成されました。9人は、29か月の追跡期間の中央値にわたって静脈瘤出血をしました。静脈瘤出血率は、非応答者と比較してHVPG応答者で有意に低かった（P = 0.025）。 結論：標準化されたプロトコルの導入後、センターでのHVPG測定の品質が改善されました。HVPG応答は、肝硬変における静脈瘤出血のリスクを予測することができます。
INTRODUCTION: Hepatic venous pressure gradient (HVPG) measurement is recommended for prognostic and therapeutic indications in centres with adequate resources and expertise. Our study aimed to evaluate the quality of HVPG measurements at our centre before and after introduction of a standardised protocol, and the clinical relevance of the HVPG to variceal bleeding in cirrhotics. METHODS: HVPG measurements performed at Singapore General Hospital from 2005-2013 were retrospectively reviewed. Criteria for quality HVPG readings were triplicate readings, absence of negative pressure values and variability of ≤ 2 mmHg. The rate of variceal bleeding was compared in cirrhotics who achieved a HVPG response to pharmacotherapy (reduction of the HVPG to < 12 mmHg or by ≥ 20% of baseline) and those who did not. RESULTS: 126 HVPG measurements were performed in 105 patients (mean age 54.7 ± 11.4 years; 55.2% men). 80% had liver cirrhosis and 20% had non-cirrhotic portal hypertension (NCPH). The mean overall HVPG was 13.5 ± 7.2 mmHg, with a significant difference between the cirrhosis and NCPH groups (p < 0.001). The proportion of quality readings significantly improved after the protocol was introduced. HVPG response was achieved in 28 (33.3%, n = 84) cirrhotics. Nine had variceal bleeding over a median follow-up of 29 months. The rate of variceal bleeding was significantly lower in HVPG responders compared to nonresponders (p = 0.025). CONCLUSION: The quality of HVPG measurements in our centre improved after the introduction of a standardised protocol. A HVPG response can prognosticate the risk of variceal bleeding in cirrhotics.
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