食事性脂肪酸は、断食と2時間のグルコース恒常性と異なる関連するものです：前糖のサブタイプの管理への影響

過剰栄養は、2型糖尿病の世界的な流行を促進しましたが、糖尿病プロセスに対する個々の主要栄養素の役割は十分に描写されていません。食事脂肪酸摂取が断食と2時間の血漿グルコース濃度に及ぼす影響、およびそれぞれを支配する組織特異的インスリン作用を調べることを目指しました。正常血糖コントロール（n = 15）、アスリート（n = 14）、および肥満（n = 23）、ならびに前糖尿病（n = 10）および2型糖尿病（n = 11）の人は、食物頻度アンケートを使用して習慣的な食事について質問されました。すべての被験者は、経口グルコース耐性試験（OGTT）によってスクリーニングされ、6,62H2-グルコースの注入を伴う高インスリン血症/正常血糖クランプを使用して研究しました。食事性脂肪摂取量と1）空腹時血漿グルコース、2）内因性グルコース産生の抑制、3）2時間後OGTT血漿グルコース、および4）骨格筋インスリン感受性（失doaghanceのグルコース速度（RD）および非酸素性グルコース廃棄（NOGD））の関係を調べるために、重回帰が実行されました。飽和脂肪（SFA）からの％KCALは、空腹時（β= 0.303、P = 0.018）および2時間の血漿グルコース（β= 0.415、P <0.001）と正の関連があり、肝臓グルコース産生の％抑制と負の関連が関連していました（β= -0.245、P = 0.049）、ClAMP RD（β）0.001）およびNOGD（β= -0.257、p = 0.001）。トランス脂肪からの％kcalは、クランプRD（β= -0.209、p = 0.008）およびNOGD（β= -0.210、p = 0.008）にも負に関連していました。対照的に、ポリ不飽和​​脂肪（PUFA）からの％KCALは、2時間のグルコースレベル（β= -0.383、P = 0.001）と負の関連があり、RD（β= 0.253、P = 0.007）およびNOGD（β= 0.246、P = 0.008）に積極的に関連していました。糖尿病を防ぐための食事のアドバイスは、前糖尿病状態の根本的な病態生理を考慮する必要があります。

Over-nutrition has fuelled the global epidemic of type 2 diabetes, but the role of individual macronutrients to the diabetogenic process is not well delineated. We aimed to examine the impact of dietary fatty acid intake on fasting and 2-hour plasma glucose concentrations, as well as tissue-specific insulin action governing each. Normoglycemic controls (n = 15), athletes (n = 14), and obese (n = 23), as well as people with prediabetes (n = 10) and type 2 diabetes (n = 11), were queried about their habitual diet using a Food Frequency Questionnaire. All subjects were screened by an oral glucose tolerance test (OGTT) and studied using the hyperinsulinemic/euglycemic clamp with infusion of 6,62H2-glucose. Multiple regression was performed to examine relationships between dietary fat intake and 1) fasting plasma glucose, 2) % suppression of endogenous glucose production, 3) 2-hour post-OGTT plasma glucose, and 4) skeletal muscle insulin sensitivity (glucose rate of disappearance (Rd) and non-oxidative glucose disposal (NOGD)). The %kcal from saturated fat (SFA) was positively associated with fasting (β = 0.303, P = 0.018) and 2-hour plasma glucose (β = 0.415, P<0.001), and negatively related to % suppression of hepatic glucose production (β = -0.245, P = 0.049), clamp Rd (β = -0.256, P = 0.001) and NOGD (β = -0.257, P = 0.001). The %kcal from trans fat was also negatively related to clamp Rd (β = -0.209, P = 0.008) and NOGD (β = -0.210, P = 0.008). In contrast, the %kcal from polyunsaturated fat (PUFA) was negatively associated with 2-hour glucose levels (β = -0.383, P = 0.001), and positively related to Rd (β = 0.253, P = 0.007) and NOGD (β = 0.246, P = 0.008). Dietary advice to prevent diabetes should consider the underlying pathophysiology of the prediabetic state.