痛みや精神障害におけるプラセボ効果のメカニズム

過去15年間のプラセボ効果の研究により、プラセボ治療が患者の症状をどのように軽減するかについての理解が向上しました。症状の改善の期待は、プラセボ効果の根底にある主要な要因です。このような期待は、過去の経験、文脈的な手がかり、生物学的特性によって形作られ、最終的にプラセボに対する程度の反応を調節します。プラセボ効果の生理学を説明する証拠の体は、主に痛みの設定に限定された機械的研究に由来しています。イメージングの所見は、健康な患者と痛みを伴う病状の患者の両方で、プラセボ鎮痛における内因性オピオイドおよびドーパミン作動性ネットワークの役割をサポートしています。不安障害やうつ病などの精神疾患の患者では、プラセボ応答における血清学的ネットワークの役割をサポートする薬物応答者およびプラセボ応答者で神経学的変化の大きな重複が観察されます。分子技術は、最近までプラセボ効果を理解する際に比較的十分に活用されていません。痛み、統合失調症、不安障害、うつ病におけるプラセボ効果に関連しているプラ​​セボレスポンダーの表現型と遺伝子マーカーの概要を示します。

Placebo effect research over the past 15 years has improved our understanding of how placebo treatments reduce patient symptoms. The expectation of symptom improvement is the primary factor underlying the placebo effect. Such expectations are shaped by past experiences, contextual cues and biological traits, which ultimately modulate one's degree of response to a placebo. The body of evidence that describes the physiology of the placebo effect has been derived from mechanistic studies primarily restricted to the setting of pain. Imaging findings support the role of endogenous opioid and dopaminergic networks in placebo analgesia in both healthy patients as well as patients with painful medical conditions. In patients with psychiatric illnesses such as anxiety disorders or depression, a vast overlap in neurological changes is observed in drug responders and placebo responders supporting the role of serotonergic networks in placebo response. Molecular techniques have been relatively underutilized in understanding the placebo effect until recently. We present an overview of the placebo responder phenotypes and genetic markers that have been associated with the placebo effect in pain, schizophrenia, anxiety disorders and depression.