in vitroでのジメチルアセトアミド誘発性肝障害：メカニズムと潜在的な予防戦略

N、N-ジメチルアセトアミド（DMAC）は、従業員の労働衛生に対する肝毒性が低いから中程度の近代化学産業で広く使用されている有機溶媒です。しかし、これまでのところ、その病原性メカニズムに関する決定的なデータは、詳細にあります。現在の研究では、DMACの毒性が最初にヒト正常肝細胞（LO-2）で調査され、一連の分子生物学測定を使用して、DMAC誘発性肝細胞損傷の効果とメカニズムをアナン化し、効果的な予防測定を調査しました。DMACは、ROS生成の増加とBcl-2経路の活性化によって引き起こされる、明らかに用量依存的にLo-2アポトーシスをトリガーしたことがわかりました。重要なことに、ビタミンC（VIT C）ではなくグルタチオン（GSH）は、DMAC誘発アポトーシスを部分的に阻害する可能性があるため、労働者の効果的な予防策としての可能性が示されます。

N,N-Dimethylacetamide (DMAc) is a widely used organic solvent in modern chemical industry with low to moderate hepatotoxicity to occupational health of employees. But so far, there are fewer and less conclusive data concerning its pathogenic mechanism in detail. In current study, the toxicity of DMAc was firstly investigated on human normal hepatocytes (LO-2), using a series of molecular biology measurements to ananlyze the effect and mechanism of DMAc-induced hepatic cell injury and explore effective prophylactic measures. We found that DMAc triggered LO-2 apoptosis in a obviously dose-dependent manner, caused by increased ROS generation and activation of Bcl-2 pathway. Significantly, glutathione (GSH) rather than vitamin C (Vit C) could partially inhibit DMAc-induced apoptosis thus showing potential as a effective precaution for workers.