調節T細胞は、粘膜感染時に適切なCD4 T細胞プライミングを促進するために不可欠です

調節T細胞（Treg）は、さまざまな抑制メカニズムを使用して自己免疫と免疫病理学を制限しますが、病原体指向の免疫応答中の役割は不明のままです。単純ヘルペスウイルス-2（HSV-2）感染に続いて、Tregを欠くマウスはウイルスの複製を制御できず、生産的免疫応答を促進する際のTregの役割を指します。T細胞受容体トランスジェニックCD4 T細胞をHSV-2感染前にTREGが潜んだまたはTreg枯渇したマウスに採用すると、感染組織内のHSV-2特異的CD4 T細胞のタイムリーな蓄積にTregが必要であることがわかりました。。さらに、Tregは、膣粘膜から排出リンパ節への樹状細胞（DC）の適切な輸送に重要であり、完全に効果的なCD4 T細胞プライミング、活性化、および最終的に感染組織への移動をもたらします。CTLA-4条件付きノックアウトマウスを使用して、TregsがCTLA-4を介したメカニズムを介してDC移動に影響を与えることを示します。一緒に、私たちのデータは、微生物感染に対する適応免疫応答の適切な増強におけるTREGの重要な役割を強調しています。

Regulatory T cells (Tregs) limit autoimmunity and immunopathology using a variety of suppressive mechanisms, but their roles during pathogen-directed immune responses remain unclear. Following herpes simplex virus-2 (HSV-2) infection, mice lacking Tregs fail to control viral replication, pointing to a role for Tregs in facilitating productive immune responses. Using adoptive transfer of T-cell receptor transgenic CD4 T cells into Treg-sufficient or Treg-depleted mice prior to HSV-2 infection, we found that Tregs are required for timely accumulation of HSV-2-specific CD4 T cells within the infected tissues. Further, Tregs are critical for appropriate trafficking of dendritic cells (DCs) from the vaginal mucosa to the draining lymph nodes, which results in fully effective CD4 T-cell priming, activation, and ultimately migration to the infected tissues. Using CTLA-4 conditional knockout mice, we demonstrate that Tregs impact DC migration through a CTLA-4-mediated mechanism. Together, our data highlight the critical role of Tregs in proper potentiation of adaptive immune responses to microbial infection.