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背景：アテローム性動脈硬化症は、冠動脈疾患（CAD）の主な原因です。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-γ（PPARγ）、肝臓X受容体-α（LXRα）、およびPPARγCoactivator-1α（PGC-1α）は、脂質代謝とアテローム性動脈硬化症に関与する炎症を調節する核因子です。これらの核因子における遺伝的変動とCADリスクの関連は報告されていますが、異なる民族の間で一貫性のない結果をもたらす個々の遺伝子に基づいていました。これらの核因子の組み合わせた遺伝子政治性とタイ人集団におけるCADのリスクと重症度を調査しました。 方法：PPARγC1431T、PGC-1αG482S、およびLXRα-115G/A多型について、病院ベースの被験者、225 CADおよび162の非CADを遺伝子型にしました。遺伝子総体力は、CADリスクと冠動脈アテローム性動脈硬化症の重症度との関連について調べられ、50％以上の狭窄とジェンシニスコアの両方の主血管の数によって評価されました。 結果：マイナーな対立遺伝子頻度は、21.6％（1431T）、44.8％（482S）、および10.7％（-115a）でした。当初、482S対立遺伝子のみがCADリスク[OR = 1.64（95％CI：1.01-2.66）、p = 0.048]および重症度[4血管疾患のORS = 1.23（95％CI：1.01-1.48）、P = 0.036、および重度のアテローム症= 1.76（スコア32）の場合（スコア> 32）1.05-2.96）、p = 0.032]。2つのリスクジェノタイプ、1431T/482Sおよび-115GG/482Sを組み合わせて、CAD [OR = 1.87（95％CI：1.09-3.21）、P = 0.023およびOR = 1.87（95％CI：1.15-3.03）、それぞれP = 0.012のリスクも予測しました。3つのリスクジェノタイプの組み合わせにより、CAD [OR = 2.13（95％CI：1.12-4.06）、p = 0.022]および重度の冠動脈アテローム性動脈硬化症[OR = 2.09（95％CI 1.09-4.02）、p = 0.027]の両方のリスクがさらに増加しました。 結論：PPARγC1431T、PGC-1αG482、およびLXRα-115G/A多型を組み合わせたものは、CADのリスクを増加させ、タイ人の冠状動脈アテローム性動脈硬化症の重症度を予測しました。
背景：アテローム性動脈硬化症は、冠動脈疾患（CAD）の主な原因です。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-γ（PPARγ）、肝臓X受容体-α（LXRα）、およびPPARγCoactivator-1α（PGC-1α）は、脂質代謝とアテローム性動脈硬化症に関与する炎症を調節する核因子です。これらの核因子における遺伝的変動とCADリスクの関連は報告されていますが、異なる民族の間で一貫性のない結果をもたらす個々の遺伝子に基づいていました。これらの核因子の組み合わせた遺伝子政治性とタイ人集団におけるCADのリスクと重症度を調査しました。 方法：PPARγC1431T、PGC-1αG482S、およびLXRα-115G/A多型について、病院ベースの被験者、225 CADおよび162の非CADを遺伝子型にしました。遺伝子総体力は、CADリスクと冠動脈アテローム性動脈硬化症の重症度との関連について調べられ、50％以上の狭窄とジェンシニスコアの両方の主血管の数によって評価されました。 結果：マイナーな対立遺伝子頻度は、21.6％（1431T）、44.8％（482S）、および10.7％（-115a）でした。当初、482S対立遺伝子のみがCADリスク[OR = 1.64（95％CI：1.01-2.66）、p = 0.048]および重症度[4血管疾患のORS = 1.23（95％CI：1.01-1.48）、P = 0.036、および重度のアテローム症= 1.76（スコア32）の場合（スコア> 32）1.05-2.96）、p = 0.032]。2つのリスクジェノタイプ、1431T/482Sおよび-115GG/482Sを組み合わせて、CAD [OR = 1.87（95％CI：1.09-3.21）、P = 0.023およびOR = 1.87（95％CI：1.15-3.03）、それぞれP = 0.012のリスクも予測しました。3つのリスクジェノタイプの組み合わせにより、CAD [OR = 2.13（95％CI：1.12-4.06）、p = 0.022]および重度の冠動脈アテローム性動脈硬化症[OR = 2.09（95％CI 1.09-4.02）、p = 0.027]の両方のリスクがさらに増加しました。 結論：PPARγC1431T、PGC-1αG482、およびLXRα-115G/A多型を組み合わせたものは、CADのリスクを増加させ、タイ人の冠状動脈アテローム性動脈硬化症の重症度を予測しました。
BACKGROUND: Atherosclerosis is a major cause of coronary artery disease (CAD). Peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ), liver X receptor-α (LXRα), and PPARγ co-activator-1α (PGC-1α) are nuclear factors that regulate lipid metabolism and inflammation implicated in atherosclerosis. Although association of genetic variations in these nuclear factors with CAD risk has been reported, it was based on individual gene with inconsistent results among different ethnicities. We investigated the association of combined gene-polymorphisms of these nuclear factors with the risk and severity of CAD in Thai population. METHODS: Hospital-based subjects, 225 CADs and 162 non-CADs, were genotyped for PPARγ C1431T, PGC-1α G482S, and LXRα -115G/A polymorphisms. Gene-polymorphisms were examined for their association with CAD risk and the severity of coronary atherosclerosis, assessed by both the number of main vessels with ≥50% stenosis and Gensini score. RESULTS: The minor allele frequencies were 21.6% (1431T), 44.8% (482S), and 10.7% (-115A). Initially, only 482S allele revealed association with CAD risk [OR = 1.64 (95%CI: 1.01-2.66), P = 0.048] and severity [ORs for four-vessel disease = 1.23 (95%CI: 1.01-1.48), P = 0.036, and for severe atherosclerosis (score >32) = 1.76 (95%CI: 1.05-2.96), P = 0.032]. Combined two risk-genotypes, 1431T/482S and -115GG/482S, also predicted the risk of CAD [OR = 1.87 (95%CI: 1.09-3.21), P = 0.023 and OR = 1.87 (95%CI: 1.15-3.03), P = 0.012 respectively]. The combination of three risk-genotypes further increased the risk of both CAD [OR = 2.13 (95%CI: 1.12-4.06), P = 0.022] and severe coronary atherosclerosis [OR = 2.09 (95%CI 1.09-4.02), P = 0.027]. CONCLUSION: The combined PPARγ C1431T, PGC-1α G482S, and LXRα -115G/A polymorphisms increased the risk of CAD and predicted the severity of coronary atherosclerosis in Thais.
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