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PloS one20160101Vol.11issue(3)

マウスモデルにおけるアトピー性皮膚炎の治療に対するアスタキサンチンの有効性

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

アトピー性皮膚炎(AD)は、免疫学的異常やアレルゲンへの暴露など、さまざまな要因に関連する一般的な慢性炎症性皮膚疾患です。アスタキサンチン(AST)はキサントフィルカロテノイドであり、最近抗炎症効果があり、炎症性サイトカインの発現を調節することが実証されています。したがって、ASTがNC/NGAマウスを使用してADのマウスモデルで皮膚炎と症状を改善できるかどうかを調査しました。行動評価に加えて、ADのASTの影響は、臨床皮膚の重症度スコア、血清IgEレベル、皮膚の組織学的分析、および炎症関連因子の発現の発現のための逆転写PCRおよびウエスタンブロッティング分析によって決定されました。。AST(100 mg/kg)または車両(オリーブオイル)は、26日間、1日1回、週に3回口頭投与されました。車両処理グループと比較すると、ASTの投与により臨床皮膚の重症度スコアが大幅に減少しました。さらに、ADモデルマウスの自発的なスクラッチは、AST投与により減少しました。さらに、血清IgEレベルは、ASTの経口投与により、車両処理マウスの経口投与と比較して著しく減少しました。好酸球の数、総および脱顆粒化されたマスト細胞はすべて、ビヒクル処理マウスと比較して、AST処理マウスの皮膚で大幅に減少しました。エオタキシン、MIF、IL-4、IL-5およびL-ヒスチジンデカルボキシラーゼのmRNAおよびタンパク質レベルは、ビヒクル処理マウスと比較してAST処理マウスの皮膚で有意に減少しました。これらの結果は、ASTが炎症効果の調節と炎症性サイトカインの発現を介してADの皮膚炎と症状を改善することを示唆しています。

アトピー性皮膚炎(AD)は、免疫学的異常やアレルゲンへの暴露など、さまざまな要因に関連する一般的な慢性炎症性皮膚疾患です。アスタキサンチン(AST)はキサントフィルカロテノイドであり、最近抗炎症効果があり、炎症性サイトカインの発現を調節することが実証されています。したがって、ASTがNC/NGAマウスを使用してADのマウスモデルで皮膚炎と症状を改善できるかどうかを調査しました。行動評価に加えて、ADのASTの影響は、臨床皮膚の重症度スコア、血清IgEレベル、皮膚の組織学的分析、および炎症関連因子の発現の発現のための逆転写PCRおよびウエスタンブロッティング分析によって決定されました。。AST(100 mg/kg)または車両(オリーブオイル)は、26日間、1日1回、週に3回口頭投与されました。車両処理グループと比較すると、ASTの投与により臨床皮膚の重症度スコアが大幅に減少しました。さらに、ADモデルマウスの自発的なスクラッチは、AST投与により減少しました。さらに、血清IgEレベルは、ASTの経口投与により、車両処理マウスの経口投与と比較して著しく減少しました。好酸球の数、総および脱顆粒化されたマスト細胞はすべて、ビヒクル処理マウスと比較して、AST処理マウスの皮膚で大幅に減少しました。エオタキシン、MIF、IL-4、IL-5およびL-ヒスチジンデカルボキシラーゼのmRNAおよびタンパク質レベルは、ビヒクル処理マウスと比較してAST処理マウスの皮膚で有意に減少しました。これらの結果は、ASTが炎症効果の調節と炎症性サイトカインの発現を介してADの皮膚炎と症状を改善することを示唆しています。

Atopic dermatitis (AD) is a common chronic inflammatory skin disease associated with various factors, including immunological abnormalities and exposure to allergens. Astaxanthin (AST) is a xanthophyll carotenoid that has recently been demonstrated to have anti-inflammatory effects and to regulate the expression of inflammatory cytokines. Thus, we investigated whether AST could improve the dermatitis and pruritus in a murine model of AD using NC/Nga mice. In addition to a behavioral evaluation, the effects of AST on the AD were determined by the clinical skin severity score, serum IgE level, histological analyses of skin, and by reverse transcription-PCR and Western blotting analyses for the expression of inflammation-related factors. AST (100 mg/kg) or vehicle (olive oil) was orally administered once day and three times a week for 26 days. When compared with vehicle-treated group, the administration of AST significantly reduced the clinical skin severity score. In addition, the spontaneous scratching in AD model mice was reduced by AST administration. Moreover, the serum IgE level was markedly decreased by the oral administration of AST compared to that in vehicle-treated mice. The number of eosinophils, total and degranulated mast cells all significantly decreased in the skin of AST-treated mice compared with vehicle-treated mice. The mRNA and protein levels of eotaxin, MIF, IL-4, IL-5 and L-histidine decarboxylase were significantly decreased in the skin of AST-treated mice compared with vehicle-treated mice. These results suggest that AST improves the dermatitis and pruritus in AD via the regulation of the inflammatory effects and the expression of inflammatory cytokines.

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