慢性血液透析患者における酢酸カルシウム/炭酸マグネシウムおよび心血管危険因子

バックグラウンド/照準：酢酸カルシウム/炭酸マグネシウム（CAMG）は、動物モデルで保護心血管（CV）効果を持つことが示されている最近のリン酸バインダーです。この研究の目的は、慢性血液透析（HD）患者におけるSevelamerまたはNOリン酸バインダー（NPB）療法と比較して、CAMG療法とパルス圧力（PP）、左心室腫瘤指数（LVMI）、バルブラー石灰化などのCVリスクマーカーとの関係を評価することでした。 方法：0.5 mmol/Lの透析剤mg濃度で、血液硬化症の下で138人のHD患者を対象に48か月の前向き研究を実施しました。患者は、少なくとも36か月またはNPB療法の間、CAMGまたはSevelamerによる治療を受けました。人口統計学的、臨床的、生化学的、生化学的、および心エコー検査パラメーターは、ベースラインで48か月後に評価されました。 結果：研究の終わりに、CAMGを服用した患者は、NPB患者と比較して、PP（P <0.001）、LVMI（P = 0.003）、大動脈（P = 0.004）および僧帽弁の石灰化（P = 0.03）の有意な減少を示しました。CAMGの下の患者は、Sevelamer患者と比較して、PP（P <0.001）、LVMI（P = 0.01）、および大動脈弁の石灰化（P = 0.02）の有意な減少を示しました。多変数分析では、CAMG療法はLVMIの進行（P = 0.02）および大動脈弁の石灰化（P = 0.01）と負の関連がありました。CAMG下の患者は、セベラマー（0.87±0.13）またはNPB患者（0.82±0.12; P <0.001）の下の患者と比較して、より高い血清Mgレベル（0.93±0.14 mmol/L）を示しました。 結論：一般的なHD患者では、48か月にわたるCAMGの使用は、PPとLVMIの減少と大動脈弁石灰化の安定化に関連していました。この新しいリン酸バインダーのこれらの保護的および有望な結果は、ランダム化比較研究で確認する必要があります。

BACKGROUND/AIM: Calcium acetate/magnesium carbonate (CaMg) is a recent phosphate binder that has been shown to have protective cardiovascular (CV) effects in animal models. The aim of this study was to evaluate the relationship between CaMg therapy and CV risk markers like pulse pressure (PP), left ventricular mass index (LVMI) and valvular calcifications compared to sevelamer or no phosphate binder (NPB) therapy in chronic hemodialysis (HD) patients. METHODS: We performed a 48-month prospective study in 138 HD patients under hemodiafiltration with a dialysate Mg concentration of 0.5 mmol/l. Patients underwent treatment with CaMg or sevelamer for at least 36 months or NPB therapy. Demographic, clinical, biochemical and echocardiographic parameters were evaluated at baseline and after a 48-month period. RESULTS: At the end of the study, patients who had taken CaMg showed a significant reduction in PP (p < 0.001), LVMI (p = 0.003), aortic (p = 0.004) and mitral valve calcifications (p = 0.03) compared with NPB patients. Patients under CaMg showed a significant reduction of PP (p < 0.001), LVMI (p = 0.01) and aortic valve calcifications (p = 0.02) compared to sevelamer patients. In a multivariable analysis, CaMg therapy was negatively associated with progression of LVMI (p = 0.02) and aortic valve calcifications (p = 0.01). Patients under CaMg showed higher serum Mg levels (0.93 ± 0.14 mmol/l) compared to patients under sevelamer (0.87 ± 0.13) or NPB patients (0.82 ± 0.12; p < 0.001). CONCLUSIONS: In prevalent HD patients, the use of CaMg over 48 months was associated with a reduction of PP and LVMI and with a stabilization of aortic valve calcifications. These protective and promising results of this new phosphate binder need to be confirmed in randomized controlled studies.