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Anesthesia and analgesia2016Aug01Vol.123issue(2)

妊娠におけるプロゲステロン、エストラジオール、オキシトシンと熱の痛みの測定値との関連:観察コホート研究

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Observational Study
概要
Abstract

背景:ホルモン作用は、妊娠誘発鎮痛の可能性のあるメカニズムとして関係しています。以前の調査員は、妊娠中のコントロールと比較して、分娩中の熱疼痛耐性の増加を報告しており、妊娠中のホルモンの変化のためであると仮定しています。ただし、これらの以前の報告には、ホルモン値の測定は含まれていませんでした。私たちの研究の目的は、妊娠ホルモン濃度の変化が温度評価の変化と相関しているかどうかを定量的にテストすることでした。 方法:これは、2010年7月から2013年1月の間に任期で選択的な帝王切開を予定している32人の女性で構成される前向きコホート研究でした。熱の痛みの閾値と耐性、エストロゲン、プロゲステロン、およびオキシトシンレベルは、各患者で妊娠期間で2回、産後4〜8週間で測定されました。 結果:すべてのホルモンレベルは、妊娠と産後の訪問の間で大幅に減少しました(すべてのP値<0.029)。ただし、末期と分娩後の熱痛測定の間に統計的に有意な差はありませんでした。平均ベースライン熱の痛みの閾値は、分娩後40.3°C°(P = 0.47;平均変化、-0.6°C、95%信頼区間、-1.8°C〜 +0.7°C)と比較して、期間で40.9°Cでした。平均ベースライン熱疼痛耐性は、末期で46.1°C、産後46.0°C(P = 0.59;平均変化、-0.1°C; 95%信頼区間、-0.8°C°から +0.6°C)でした。 結論:我々の調査結果は、エストラジオールとプロゲステロンの量が、用語と産後の訪問の間に大幅に変化したことを示しています。ただし、熱疼痛耐性は有意に変化しませんでした。要約すると、ホルモンの変化と痛みの閾値測定の変化との関連性は観察されませんでした。この発見は、ヒトの単純なプロゲステロンまたはエストロゲン誘発鎮痛の概念に反対しています。

背景:ホルモン作用は、妊娠誘発鎮痛の可能性のあるメカニズムとして関係しています。以前の調査員は、妊娠中のコントロールと比較して、分娩中の熱疼痛耐性の増加を報告しており、妊娠中のホルモンの変化のためであると仮定しています。ただし、これらの以前の報告には、ホルモン値の測定は含まれていませんでした。私たちの研究の目的は、妊娠ホルモン濃度の変化が温度評価の変化と相関しているかどうかを定量的にテストすることでした。 方法:これは、2010年7月から2013年1月の間に任期で選択的な帝王切開を予定している32人の女性で構成される前向きコホート研究でした。熱の痛みの閾値と耐性、エストロゲン、プロゲステロン、およびオキシトシンレベルは、各患者で妊娠期間で2回、産後4〜8週間で測定されました。 結果:すべてのホルモンレベルは、妊娠と産後の訪問の間で大幅に減少しました(すべてのP値<0.029)。ただし、末期と分娩後の熱痛測定の間に統計的に有意な差はありませんでした。平均ベースライン熱の痛みの閾値は、分娩後40.3°C°(P = 0.47;平均変化、-0.6°C、95%信頼区間、-1.8°C〜 +0.7°C)と比較して、期間で40.9°Cでした。平均ベースライン熱疼痛耐性は、末期で46.1°C、産後46.0°C(P = 0.59;平均変化、-0.1°C; 95%信頼区間、-0.8°C°から +0.6°C)でした。 結論:我々の調査結果は、エストラジオールとプロゲステロンの量が、用語と産後の訪問の間に大幅に変化したことを示しています。ただし、熱疼痛耐性は有意に変化しませんでした。要約すると、ホルモンの変化と痛みの閾値測定の変化との関連性は観察されませんでした。この発見は、ヒトの単純なプロゲステロンまたはエストロゲン誘発鎮痛の概念に反対しています。

BACKGROUND: Hormonal action has been implicated as a possible mechanism for pregnancy-induced analgesia. Previous investigators have reported an increase in heat pain tolerance during labor compared with nonpregnant controls and postulated it was because of the hormonal changes during pregnancy. However, these previous reports did not include measurement of hormonal values. The purpose of our study was to quantitatively test if changes in pregnancy hormone concentrations correlated with changes in temperature ratings. METHODS: This was a prospective cohort study consisting of 32 women scheduled for elective cesarean delivery at term between July 2010 and January 2013. Heat pain threshold and tolerance, estrogen, progesterone, and oxytocin levels were measured twice in each patient at term and again 4 to 8 weeks postpartum. RESULTS: All hormone levels decreased significantly between term pregnancy and the postpartum visit (all P values < 0.029). However, there were no statistically significant differences between term and postpartum heat pain measurements. The mean baseline heat pain threshold was 40.9°C at term compared with 40.3°C °postpartum (P = 0.47; mean change, -0.6°C; 95% confidence interval of change, -1.8°C to +0.7°C). The mean baseline heat pain tolerance was 46.1°C at term and 46.0°C postpartum (P = 0.59; mean change, -0.1°C; 95% confidence interval of change, -0.8°C° to +0.6°C). CONCLUSIONS: Our findings show that amounts of estradiol and progesterone changed significantly between the term and the postpartum visit; however, the thermal pain tolerance did not significantly change. In summary, we did not observe an association between hormonal changes and changes in pain threshold measures. This finding argues against the concept of simple progesterone- or estrogen-induced analgesia in humans.

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