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目的：タバコの喫煙は、冠動脈疾患（CAD）とは無関係に発生心不全に関連していますが、喫煙と心臓損傷を結びつけるメカニズムはよく理解されていません。この研究は、喫煙とN末端の脳脳ナトリウム利尿ペプチド（NT-proBNP）と高感度トロポニンT（HS-TNT）との関係を評価しようとしました。 方法と結果：9649の参加者の喫煙歴とNT-PROBNPとHSTNTの関連性を調べました。訪問4では、総パック年で評価された累積タバコへのより高い曝露は、潜在的な交絡因子のために調整された多変数分析の喫煙者の中で、NT-ProBNP（P <0.001）およびHS-TNT（P = 0.01）のレベルの上昇と関連していました。15年間のフォローアップの後、Visit 4でアクティブな喫煙者であった参加者は、NT-PROBNPの上昇の発生率が高かった{調整比率= 48％[95％信頼区間（CI）41、54]対35（95％CI 32、39）;p = 0.006}およびHS-TNT [調整比率= 32％（95％CI 26、38）対23（95％CI 20、26）;p = 0.021]喫煙者と比較して、ベースラインとフォローアップの共変量を調整します。 結論：あからさまなCADや心不全のない大規模なコミュニティベースのコホートでは、タバコの喫煙は、ベースラインでの心筋の壁ストレスと損傷のバイオマーカーと、15年間のフォローアップ後のこれらのバイオマーカーの継続的な測定可能な増加と関連していました。
目的：タバコの喫煙は、冠動脈疾患（CAD）とは無関係に発生心不全に関連していますが、喫煙と心臓損傷を結びつけるメカニズムはよく理解されていません。この研究は、喫煙とN末端の脳脳ナトリウム利尿ペプチド（NT-proBNP）と高感度トロポニンT（HS-TNT）との関係を評価しようとしました。 方法と結果：9649の参加者の喫煙歴とNT-PROBNPとHSTNTの関連性を調べました。訪問4では、総パック年で評価された累積タバコへのより高い曝露は、潜在的な交絡因子のために調整された多変数分析の喫煙者の中で、NT-ProBNP（P <0.001）およびHS-TNT（P = 0.01）のレベルの上昇と関連していました。15年間のフォローアップの後、Visit 4でアクティブな喫煙者であった参加者は、NT-PROBNPの上昇の発生率が高かった{調整比率= 48％[95％信頼区間（CI）41、54]対35（95％CI 32、39）;p = 0.006}およびHS-TNT [調整比率= 32％（95％CI 26、38）対23（95％CI 20、26）;p = 0.021]喫煙者と比較して、ベースラインとフォローアップの共変量を調整します。 結論：あからさまなCADや心不全のない大規模なコミュニティベースのコホートでは、タバコの喫煙は、ベースラインでの心筋の壁ストレスと損傷のバイオマーカーと、15年間のフォローアップ後のこれらのバイオマーカーの継続的な測定可能な増加と関連していました。
AIMS: Cigarette smoking has been associated with incident heart failure independent of coronary artery disease (CAD), but the mechanisms linking smoking to cardiac damage are not well understood. This study sought to evaluate the relationship between smoking and N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) and high-sensitivity Troponin T (hs-TnT), which are, respectively, biomarkers of myocardial wall stress and injury, in a large community-based cohort. METHODS AND RESULTS: We examined the association between smoking history and NT-proBNP and hs-TnT in 9649 participants free of overt CAD or heart failure from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study who attended Visit 4 (1996-1998), as well as the association with change in these biomarkers from Visit 4 to Visit 5 (2011-2013) in 3151 participants. At Visit 4, higher cumulative cigarette exposure, assessed by total pack-years, was associated with elevated levels of NT-proBNP (P < 0.001) and hs-TnT (P = 0.01) among ever smokers in multivariable analyses adjusted for potential confounders. After 15 years of follow-up, participants who were active smokers at Visit 4 had greater incidence of elevated NT-proBNP {adjusted proportion = 48% [95% confidence interval (CI) 41, 54] vs. 35 (95% CI 32, 39); P = 0.006} and hs-TnT [adjusted proportion = 32% (95% CI 26, 38) vs. 23 (95% CI 20, 26); P = 0.021] compared with never smokers, adjusting for baseline and follow-up covariates. CONCLUSIONS: In a large community-based cohort free of overt CAD and heart failure, cigarette smoking was associated with biomarkers of myocardial wall stress and injury at baseline as well as with a continued measurable increase in these biomarkers after 15 years of follow-up.
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