フォンタン循環における運動誘発性全身性高血圧

フォンタン循環の施設、特に肝臓線維症と肝硬変の後半に、ますますエンドオルガン損傷が実証されています。これらの後期現象の正確なメカニズムは、ほとんどとらえどころのないままです。運動を仮定すると、運動需要のための沈殿の全身性高血圧と不十分な心拍出量、つまりエンドオーガン損傷の可能性のあるメカニズムを誘発すると、全身性静脈灌流（SVP）と同時エンドオルガン灌流における動的な運動応答を実証しようとしました。10人の安定したフォンタン患者と9人の対照被験者は、増分サイクルのエルゴメトリーベースの心肺運動試験を受けました。SVPは右上肢で監視され、領域組織酸素飽和度は、近赤外分光法を使用して脳と腎臓で監視されました。SVPは、fontanグループのワークロードと協調して大きく上昇しました。これは、回帰式15.97+ 0.073ワットあたり1 mm Hgで記述されています。対照的に、SVPは健康なコントロールでは変化しませんでした。局所腎（p <0.01）および脳組織飽和（p <0.001）は有意に低く、フォンタン患者ではより急速に減少しました。フォンタン循環のある成人患者の安定したグループでは、高強度の運動が全身性静脈高血圧症と全身性酸素送達の減少と関連していると結論付けています。この生理学的基質は、末端損傷に寄与する可能性があります。

Increasingly end-organ injury is being demonstrated late after institution of the Fontan circulation, particularly liver fibrosis and cirrhosis. The exact mechanisms for these late phenomena remain largely elusive. Hypothesizing that exercise induces precipitous systemic venous hypertension and insufficient cardiac output for the exercise demand, that is, a possible mechanism for end-organ injury, we sought to demonstrate the dynamic exercise responses in systemic venous perfusion (SVP) and concurrent end-organ perfusion. Ten stable Fontan patients and 9 control subjects underwent incremental cycle ergometry-based cardiopulmonary exercise testing. SVP was monitored in the right upper limb, and regional tissue oxygen saturation was monitored in the brain and kidney using near-infrared spectroscopy. SVP rose profoundly in concert with workload in the Fontan group, described by the regression equation 15.97 + 0.073 watts per mm Hg. In contrast, SVP did not change in healthy controls. Regional renal (p <0.01) and cerebral tissue saturations (p <0.001) were significantly lower and decrease more rapidly in Fontan patients. We conclude that in a stable group of adult patients with Fontan circulation, high-intensity exercise was associated with systemic venous hypertension and reduced systemic oxygen delivery. This physiological substrate has the potential to contribute to end-organ injury.