対称的な世界におけるデスミドペニウムマルガリータセム（Zygnematophyceae、連鎖球菌）の非対称性における細胞壁の発達と双極成長（1）

Desmid Penium Margaritaceum（ehrenb。）BrébにおけるCell-Wall（CW）開発。それぞれエステル化およびメチルエステル化ホモガラクロナン（HG）を認識するモノクローナル抗体（MABS）JIM5およびJIM7を使用した生細胞の免疫蛍光標識を使用して研究されました。細胞の膨張中、HGは、娘のセミセルの地峡または極性の先端で、HG分泌帯域またはHGSBと呼ばれる狭い帯域で高エステル化された形で分泌されました。新しく分泌されたHgが細胞表面に外側に置かれると、脱ESTERIFICATIONおよびそれに続くカルシウム（CA（2+））の複雑さが発生して、硬いカバーが生成されました。HG分泌とCW/細胞の拡大は、暗黒、ブレフェルディンA（BFA）、および0.24-0.36 Mスクロースでのインキュベーションにより可逆的に阻害されましたが、アクチン/マイクロフィラメント薬による治療により変更されませんでした。HGSBは、ほとんどの細胞サイクルイベント中に核の近くで検出されました。遠心分離はHGSBから核を離れましたが、Hg合成は影響を受けませんでした。HGSB活性の前に、Calcofluor標識が先行し、調整されています。これは、CW/細胞拡張部位でのセルロース産生が拡張制御に重要であることを示唆しています。多くのファーストセル部品製品では、CWでHgの非対称パターニングが認められました。これらの非対称パターンは、おそらく細胞周期中の核HGSBのタイミングメカニズムと変位の結果である可能性が最も高い。

Cell-wall (CW) development in the desmid Penium margaritaceum (Ehrenb.) Bréb. was studied using immunofluorescence labeling of living cells with the monoclonal antibodies (mAbs) JIM5 and JIM7, which recognize unesterified and methyl-esterified homogalacturonan (HG), respectively. During cell expansion, HG was secreted in a high-esterified form at a narrow band, called the HG secretion band or HGSB, at the isthmus or the polar tip of a daughter semicell. As newly secreted HG is displaced outward on the cell surface, deesterification and subsequent calcium (Ca(2+) )-complexing occurred to yield a rigid covering. HG secretion and CW/cell expansion were reversibly inhibited by dark, brefeldin A (BFA), and incubation in 0.24-0.36 M sucrose but were not altered by treatment with actin/microfilament drugs. The HGSB was detected near the nucleus during most cell-cycle events. Centrifugation displaced the nucleus away from the HGSB, but HG synthesis was not affected. HGSB activity was preceded by, and coordinated with, Calcofluor labeling, which suggests that cellulose production in CW/cell-expansion sites was critical to expansion control. In many first-cell-division products, asymmetric patterning of HG was noted in the CW. These asymmetric patterns most likely were a result of timing mechanisms and displacement of the nucleus-HGSB during the cell cycle.