遺伝子環境相互作用の研究における重要な考慮事項と方法

ほとんどの疫学的調査における遺伝データの関与の増加に伴い、遺伝子環境（G×E）相互作用は現在、細心の注意を払って評価され、完全に理解しなければならないトピックとして存在しています。環境要因と遺伝的特性の間の相互作用のレベル、モード、および結果は、疾患リスクを調節する能力を持っています。したがって、これらは、現在の制限を超えて到達する「遺伝性の欠落」に関する新しい洞察を提供する可能性があるため、慎重に評価する必要があります。まず、G×E相互作用の定義を確認します。次に、疾患の遺伝的成分の初期の顕現、複雑な特性の不均一性、疫学的層の明確な定義、およびさまざまな生理学的条件の効果がG×を検出（または逃す）能力にどのように影響するかを探ります。e相互作用。最後に、g×e相互作用を研究するための回帰モデルの不足について、およびrelieffアルゴリズム、パターン認識方法、またはラッソ（最小絶対収縮および選択演算子）方法などの他の方法により、G×をより適切にモデル化できる方法を説明します。e相互作用。全体として、潜在的なG×E相互作用を明らかにするために、疾患の遺伝的決定因子を研究する際に考慮すべき要素と従うべき道を提示します。

With increased involvement of genetic data in most epidemiological investigations, gene-environment (G × E) interactions now stand as a topic, which must be meticulously assessed and thoroughly understood. The level, mode, and outcomes of interactions between environmental factors and genetic traits have the capacity to modulate disease risk. These must, therefore, be carefully evaluated as they have the potential to offer novel insights on the "missing heritability problem", reaching beyond our current limitations. First, we review a definition of G × E interactions. We then explore how concepts such as the early manifestation of the genetic components of a disease, the heterogeneity of complex traits, the clear definition of epidemiological strata, and the effect of varying physiological conditions can affect our capacity to detect (or miss) G × E interactions. Lastly, we discuss the shortfalls of regression models to study G × E interactions and how other methods such as the ReliefF algorithm, pattern recognition methods, or the LASSO (Least Absolute Shrinkage and Selection Operator) method can enable us to more adequately model G × E interactions. Overall, we present the elements to consider and a path to follow when studying genetic determinants of disease in order to uncover potential G × E interactions.