いくつかの細胞株におけるオートファジーマーカー（LC3およびP62）のmRNAおよびタンパク質データセット

in vitroでのオートファジーのダイナミクスを4つの異なる細胞システムを使用して、この分野で広く使用されているマーカー、すなわちLC3（微小管関連タンパク質1軽鎖3;サイトゾル（LC3-I）からオートファゴソーム膜に動員されたタンパク質である場合、それが脂質化（LC3-II））およびP62/SQSTM1（LC3とユビキチン化された基質の間のリンクとして機能するアダプタータンパク質）、（Klionsky et al。、2016）[1]。提供されたデータには、西部ブロッティングおよび内因性免疫蛍光実験によるLC3およびP62のタンパク質レベルの分析が含まれますが、定量的PCR（QPCR）によって得られたP62 mRNAレベルも含まれます。これらのオートファジーマーカーの売上高を監視し、したがって、この経路のフラックスを測定するために、細胞は飢star条件下であり、/またはバフィロマイシンA1（Baf。A1）で処理して、オートファゴソームとリソソームとの融合をブロックしました。

We characterized the dynamics of autophagy in vitro using four different cell systems and analyzing markers widely used in this field, i.e. LC3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3; protein recruited from the cytosol (LC3-I) to the autophagosomal membrane where it is lipidated (LC3-II)) and p62/SQSTM1 (adaptor protein that serves as a link between LC3 and ubiquitinated substrates), (Klionsky et al., 2016) [1]. Data provided include analyses of protein levels of LC3 and p62 by Western-blotting and endogenous immunofluorescence experiments, but also p62 mRNA levels obtained by quantitative PCR (qPCR). To monitor the turnover of these autophagy markers and, thus, measure the flux of this pathway, cells were under starvation conditions and/or treated with bafilomycin A1 (Baf. A1) to block fusion of autophagosomes with lysosomes.