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2型糖尿病の患者は、疾患の代謝制御とは無関係に、非糖尿病患者よりも血清テストステロンレベルが低く、性腺機能低下症の有病率が高くなっています。テストステロンの減少の根底にあるメカニズムは、2型糖尿病患者にしばしば存在する年齢、肥満、インスリン抵抗性に関連している可能性があります。脂肪組織の増加におけるアロマターゼ酵素活性が高いことによるエストロゲンの増加は、負のフィードバック阻害を中心に発揮する可能性があります。インスリンは、3つのレベルすべてで生殖腺軸活性を刺激するため、インスリン抵抗性はテストステロンの産生の低下を説明する可能性があります。レプチンは中心刺激効果を発揮しますが、精巣のテストステロン分泌を阻害します。したがって、2型糖尿病の肥満被験者におけるレプチンに対する耐性は、低ゴナドトロピン放出ホルモン（GNRH）分泌を伴うレプチンの中心効果の低下を決定し、一方、レプチン耐性に続発する高レプチン血症は、精巣レベルでのテストステロン分泌を阻害します。しかし、糖尿病患者のテストステロンレベルの低下は、年齢、体重、およびボディマス指数とは無関係に観察され、高血糖自体がテストステロンの減少に役割を果たす可能性があるという仮定につながります。いくつかの研究により、グルコースの過負荷が血清テストステロンレベルの低下をもたらすことが示されています。このレビューの目的は、2型糖尿病患者で発生する雄のgonadal軸の変化を評価することです。
2型糖尿病の患者は、疾患の代謝制御とは無関係に、非糖尿病患者よりも血清テストステロンレベルが低く、性腺機能低下症の有病率が高くなっています。テストステロンの減少の根底にあるメカニズムは、2型糖尿病患者にしばしば存在する年齢、肥満、インスリン抵抗性に関連している可能性があります。脂肪組織の増加におけるアロマターゼ酵素活性が高いことによるエストロゲンの増加は、負のフィードバック阻害を中心に発揮する可能性があります。インスリンは、3つのレベルすべてで生殖腺軸活性を刺激するため、インスリン抵抗性はテストステロンの産生の低下を説明する可能性があります。レプチンは中心刺激効果を発揮しますが、精巣のテストステロン分泌を阻害します。したがって、2型糖尿病の肥満被験者におけるレプチンに対する耐性は、低ゴナドトロピン放出ホルモン（GNRH）分泌を伴うレプチンの中心効果の低下を決定し、一方、レプチン耐性に続発する高レプチン血症は、精巣レベルでのテストステロン分泌を阻害します。しかし、糖尿病患者のテストステロンレベルの低下は、年齢、体重、およびボディマス指数とは無関係に観察され、高血糖自体がテストステロンの減少に役割を果たす可能性があるという仮定につながります。いくつかの研究により、グルコースの過負荷が血清テストステロンレベルの低下をもたらすことが示されています。このレビューの目的は、2型糖尿病患者で発生する雄のgonadal軸の変化を評価することです。
Patients with type 2 diabetes have lower serum testosterone levels and a higher prevalence of hypogonadism than non-diabetic patients, independently of the metabolic control of disease. The mechanisms underlying a decrease in testosterone might be related to age, obesity and insulin resistance, often present in patients with type 2 diabetes. The increase in estrogens due to higher aromatase enzyme activity in increased adipose tissue might exert negative-feedback inhibition centrally. Insulin stimulates gonadal axis activity at all three levels and therefore insulin resistance might account for the lower testosterone production. Leptin exerts a central stimulatory effect but inhibits testicular testosterone secretion. Thus, resistance to leptin in obese subjects with type 2 diabetes determines lower central effects of leptin with lower gonadotropin-releasing hormone (GnRH) secretion and, on the other hand, hyperleptinemia secondary to leptin resistance inhibits testosterone secretion at the testicular level. However, lower testosterone levels in patients with diabetes are observed independently of age, weight and body mass index, which leads to the assumption that hyperglycemia per se might play a role in the decrease in testosterone. Several studies have shown that an overload of glucose results in decreased serum testosterone levels. The aim of this review is to assess changes in the male gonadal axis that occur in patients with type 2 diabetes.
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