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背景：右心室（RV）機能障害（RVD）は、排出率（HFPEF）を伴う心不全の予後因子不良因子です。HFPEFの負荷にインデックス付けされたRVDまたはRV関数に関連する生理学的摂動（RV肺動脈[PA]カップリング）は定義されていません。RV-PAカップリングに顕著な障害のあるHFPEF患者は、シルデナフィルに独特に敏感になる可能性があります。 方法と結果：リン酸化心不全（リラックス）試験の臨床状態と運動能力を改善するためにリンジエステアズ-5阻害に登録されたHFPEF患者のサブセットで、シルデナフィルの生理学的変数、および治療効果をRVDの重症度に関連して調べました（Tricuspid inandular spaps exaps in coupring in by coupl in（tapse] in disiaper in-dary in coupring）ストリック圧力）比。心房細動と利尿の有病率、N末端の核生産性ペプチドレベル、腎機能障害、神経腫瘍活性化、心筋壊死および線維症のバイオマーカー、および拡張機能障害の重症度はすべてRVDの重症度とともに増加しました。ピーク酸素消費量は減少し、RVDの重症度が増加すると換気のない非効率性（VE/VCO2勾配）が増加しました。すべてではありませんが、すべてではありませんが、Tapse/肺動脈収縮期圧力とより密接に関連していました。プラセボと比較して24週間で、Tapseが減少し、ピーク酸素消費量とVE/CO2勾配はシルデナフィルで変化しませんでした。RV-PAカップリングと治療効果の間に相互作用はなく、シルデナフィルは肺高血圧症とRVDの患者のTapse、Peak酸素消費、またはVE/VCO2を改善しませんでした。 結論：RVDおよびRV-PA結合障害のあるHFPEF患者は、より進行した心不全を持っています。RVDおよびRV-PAカップリングの障害を抱えたリラックス患者では、シルデナフィルはRV機能、運動能力、または換気効率を改善しませんでした。 臨床試験登録：URL：http：//www.clinicaltrials.gov。一意の識別子：NCT00763867。
背景：右心室（RV）機能障害（RVD）は、排出率（HFPEF）を伴う心不全の予後因子不良因子です。HFPEFの負荷にインデックス付けされたRVDまたはRV関数に関連する生理学的摂動（RV肺動脈[PA]カップリング）は定義されていません。RV-PAカップリングに顕著な障害のあるHFPEF患者は、シルデナフィルに独特に敏感になる可能性があります。 方法と結果：リン酸化心不全（リラックス）試験の臨床状態と運動能力を改善するためにリンジエステアズ-5阻害に登録されたHFPEF患者のサブセットで、シルデナフィルの生理学的変数、および治療効果をRVDの重症度に関連して調べました（Tricuspid inandular spaps exaps in coupring in by coupl in（tapse] in disiaper in-dary in coupring）ストリック圧力）比。心房細動と利尿の有病率、N末端の核生産性ペプチドレベル、腎機能障害、神経腫瘍活性化、心筋壊死および線維症のバイオマーカー、および拡張機能障害の重症度はすべてRVDの重症度とともに増加しました。ピーク酸素消費量は減少し、RVDの重症度が増加すると換気のない非効率性（VE/VCO2勾配）が増加しました。すべてではありませんが、すべてではありませんが、Tapse/肺動脈収縮期圧力とより密接に関連していました。プラセボと比較して24週間で、Tapseが減少し、ピーク酸素消費量とVE/CO2勾配はシルデナフィルで変化しませんでした。RV-PAカップリングと治療効果の間に相互作用はなく、シルデナフィルは肺高血圧症とRVDの患者のTapse、Peak酸素消費、またはVE/VCO2を改善しませんでした。 結論：RVDおよびRV-PA結合障害のあるHFPEF患者は、より進行した心不全を持っています。RVDおよびRV-PAカップリングの障害を抱えたリラックス患者では、シルデナフィルはRV機能、運動能力、または換気効率を改善しませんでした。 臨床試験登録：URL：http：//www.clinicaltrials.gov。一意の識別子：NCT00763867。
BACKGROUND: Right ventricular (RV) dysfunction (RVD) is a poor prognostic factor in heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). The physiological perturbations associated with RVD or RV function indexed to load (RV-pulmonary arterial [PA] coupling) in HFpEF have not been defined. HFpEF patients with marked impairment in RV-PA coupling may be uniquely sensitive to sildenafil. METHODS AND RESULTS: In a subset of HFpEF patients enrolled in the Phosphodiesteas-5 Inhibition to Improve Clinical Status And Exercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial, physiological variables and therapeutic effect of sildenafil were examined relative to the severity of RVD (tricuspid annular plane systolic excursion [TAPSE]) and according to impairment in RV-PA coupling (TAPSE/pulmonary artery systolic pressure) ratio. The prevalence of atrial fibrillation and diuretic use, n-terminal probrain natriuretic peptide levels, renal dysfunction, neurohumoral activation, myocardial necrosis and fibrosis biomarkers, and the severity of diastolic dysfunction all increased with severity of RVD. Peak oxygen consumption decreased and ventilatory inefficiency (VE/VCO2 slope) increased with increasing severity of RVD. Many but not all physiological derangements were more closely associated with the TAPSE/pulmonary artery systolic pressure ratio. Compared with placebo, at 24 weeks, TAPSE decreased, and peak oxygen consumption and VE/CO2 slope were unchanged with sildenafil. There was no interaction between RV-PA coupling and treatment effect, and sildenafil did not improve TAPSE, peak oxygen consumption, or VE/VCO2 in patients with pulmonary hypertension and RVD. CONCLUSIONS: HFpEF patients with RVD and impaired RV-PA coupling have more advanced heart failure. In RELAX patients with RVD and impaired RV-PA coupling, sildenafil did not improve RV function, exercise capacity, or ventilatory efficiency. CLINICAL TRIAL REGISTRATION: URL: http://www.clinicaltrials.gov. Unique identifier: NCT00763867.
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