代謝ガスと水蒸気、パーフルオロカーボンエマルジョン、および減圧症中の組織泡に対する一酸化窒素の影響

航空とダイビングでは、キャビン圧の偶発的な喪失中やダイバーが海抜に速すぎるときなど、周囲圧の急速な低下は、血液および組織の窒素（N2）バブル形成を引き起こし、減圧病（DCS）を引き起こす可能性があります。DCSの従来の治療は、再圧縮と組み合わせた酸素（O2）呼吸です。しかし、バブル速度論的モデルは、代謝ガス、すなわちO2および二酸化炭素（CO2）、および水蒸気がDCSのバブル量と低偏差高度曝露の成長に大きく寄与することを示唆しています。さらに、Perfluorocarbon Emulsions（PFC）および一酸化窒素（NO）ドナーは、実験的に、DCSに対する治療と予防的介入の両方として治療特性を実証しました。この効果は、PFCへの呼吸ガスの溶解度に起因し、もっともらしいNO誘発性核の廃止および/またはN2ウォッシュアウトが増強された血流量を介して洗浄した。したがって、露出した脂肪組織の注入された泡または麻酔抑制ラットの脊髄誘発電位（SEP）の測定を監視することにより、この研究の目的は次のとおりでした。高度暴露、2）正常および低圧条件でのPFCの投与中の泡からのO2寄与とN2溶解度を明確にし、3）高圧空気時のDCS中のSEPに対する異なるNOドナーの効果をテストし、影響を研究するために、高高度の曝露での組織泡のNO。結果は、バブル運動モデルをサポートし、代謝ガスと水蒸気が25 kPa（海面上で〜10,376 m）でバブル量に大きく寄与し、47-36 kPa（〜）でバブル安定または減衰のしきい値を構成することを示しています（〜海抜6,036および〜7,920 m）。代謝ガスと水蒸気の効果は、PFCと高度でのNOの両方の治療特性を損なうように見えましたが、PFCは高圧放送装置後の海面でのバブル消失率を有意に増加させました。ダイビングからのDCS中にドナーがいないことの保護効果は見つかりませんでした。それどころか、減圧がドナーの投与なしと組み合わされたとき、より低い結果が得られる傾向がありました。この観察は、最近の出版物と一見矛盾しているようであり、速い減圧プロファイルと組み合わせてNOの多因子効果によって説明される可能性があり、組織からのN2放出を高速化し、DCS症状を悪化させることができます。

In aviation and diving, fast decrease in ambient pressure, such as during accidental loss of cabin pressure or when a diver decompresses too fast to sea level, may cause nitrogen (N2) bubble formation in blood and tissue resulting in decompression sickness (DCS). Conventional treatment of DCS is oxygen (O2) breathing combined with recompression.  However, bubble kinetic models suggest, that metabolic gases, i.e. O2 and carbon dioxide (CO2), and water vapor contribute significantly to DCS bubble volume and growth at hypobaric altitude exposures. Further, perfluorocarbon emulsions (PFC) and nitric oxide (NO) donors have, on an experimental basis, demonstrated therapeutic properties both as treatment and prophylactic intervention against DCS. The effect was ascribed to solubility of respiratory gases in PFC, plausible NO elicited nuclei demise and/or N2 washout through enhanced blood flow rate. Accordingly, by means of monitoring injected bubbles in exposed adipose tissue or measurements of spinal evoked potentials (SEPs) in anaesthetized rats, the aim of this study was to: 1) evaluate the contribution of metabolic gases and water vapor to bubble volume at different barometrical altitude exposures, 2) clarify the O2 contribution and N2 solubility from bubbles during administration of PFC at normo- and hypobaric conditions and, 3) test the effect of different NO donors on SEPs during DCS upon a hyperbaric air dive and, to study the influence of  NO on tissue bubbles at high altitude exposures. The results support the bubble kinetic models and indicate that metabolic gases and water vapor contribute significantly to bubble volume at 25 kPa (~10,376 m above sea level) and constitute a threshold for bubble stabilization or decay at the interval of 47-36 kPa (~6,036 and ~7,920 m above sea level). The effect of the metabolic gases and water vapor seemed to compromise the therapeutic properties of both PFC and NO at altitude, while PFC significantly increased bubble disappearance rate at sea level following a hyperbaric airdive. We found no protective effect of NO donors during DCS from diving. On the contrary, there was a tendency towards a poorer outcome when decompression was combined with NO donor administration. This observation is seemingly contradictive to recent publications and may be explained by the multifactorial effect of NO in combination with a fast decompression profile, speeding up the N2 release from tissues and thereby aggravating the DCS symptoms.