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Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism2016Mar01Vol.30issue(2)

不適切な抗抗体症(SIAD)の症候群

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文献タイプ:
  • Journal Article
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概要
Abstract

低ナトリウム血症は臨床診療で遭遇する最も一般的な電解質障害であり、不適切な抗発生症(SIADH)の症候群は最も頻繁な根本的な障害です。Siadhが他の低ナトリウム血症の原因と同じ死亡率を付与するかどうかは不明ですが、低ナトリウム血症と罹患率と死亡率の増加の間にはよく認識されている関係があります。Siadhはさまざまな病気の生化学的症状であり、Siadhの病態生理学は時々複数です。特に、SIADHの基礎となる病態生理を標的とする強力な疾患固有のツールを提供するバソプレシン-2受容体拮抗薬の導入以来、過去10年間でSIADHの治療に大きな進歩がありました。この記事では、SIADHの利用可能な治療法のメカニズムと証拠の基本的な推奨事項について説明します。低ナトリウム血症の治療に関するさまざまなガイドラインと推奨事項はすべて、液体制限がSIADHの最初の系統療法であることを強調していますが、多くの患者では効果がないか、実行不可能だと感じています。流体制限の使用に関連する多くのキーポイントが原稿に示されています。良質のランダム化、プラセボ対照、臨床試験に支えられたSIADHにおけるトルバプタンの臨床効果。ただし、治療のコストと長期的な安全データの必要性は、その広範な使用を制限する可能性があります。最後に、3%高張塩化ナトリウムによるボーラス療法の使用に焦点を当てた急性低ナトリウム血症の管理に関する新しい推奨事項について説明します。

低ナトリウム血症は臨床診療で遭遇する最も一般的な電解質障害であり、不適切な抗発生症(SIADH)の症候群は最も頻繁な根本的な障害です。Siadhが他の低ナトリウム血症の原因と同じ死亡率を付与するかどうかは不明ですが、低ナトリウム血症と罹患率と死亡率の増加の間にはよく認識されている関係があります。Siadhはさまざまな病気の生化学的症状であり、Siadhの病態生理学は時々複数です。特に、SIADHの基礎となる病態生理を標的とする強力な疾患固有のツールを提供するバソプレシン-2受容体拮抗薬の導入以来、過去10年間でSIADHの治療に大きな進歩がありました。この記事では、SIADHの利用可能な治療法のメカニズムと証拠の基本的な推奨事項について説明します。低ナトリウム血症の治療に関するさまざまなガイドラインと推奨事項はすべて、液体制限がSIADHの最初の系統療法であることを強調していますが、多くの患者では効果がないか、実行不可能だと感じています。流体制限の使用に関連する多くのキーポイントが原稿に示されています。良質のランダム化、プラセボ対照、臨床試験に支えられたSIADHにおけるトルバプタンの臨床効果。ただし、治療のコストと長期的な安全データの必要性は、その広範な使用を制限する可能性があります。最後に、3%高張塩化ナトリウムによるボーラス療法の使用に焦点を当てた急性低ナトリウム血症の管理に関する新しい推奨事項について説明します。

Hyponatraemia is the commonest electrolyte disturbance encountered in clinical practice and the syndrome of inappropriate antidiuresis (SIADH) is the most frequent underlying disorder. There is a well-recognized relationship between hyponatraemia and increased morbidity and mortality, though it is unknown whether SIADH confers the same mortality as other causes of hyponatraemia. SIADH is the biochemical manifestation of a wide variety of diseases, and the pathophysiology of SIADH is sometimes multiple. There have been significant advances in the treatment of SIADH over the last 10 years, in particular since the introduction of the vasopressin-2 receptor antagonists, which provide a potent, disease-specific tool which targets the underlying pathophysiology of SIADH. The mechanisms and the evidence base recommendations of the available therapies for SIADH are discussed in this article. The various guidelines and recommendations for treatment of hyponatraemia all emphasise that fluid restriction is first line therapy for SIADH, but we feel that it is ineffective or unfeasible in many patients. A number of key points relevant to the use of fluid restriction are presented in the manuscript. The clinical efficacy of tolvaptan in SIADH supported by good quality randomized, placebo controlled, clinical trials. However, the cost of the therapy and the need for long term safety data may limit its widespread use. Finally, new recommendations for the management of acute hyponatraemia, with a focus on the use of bolus therapy with 3% hypertonic sodium chloride is described.

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