環境タバコの煙はオートファジー効果を増加させますが、若いC57BLマウスハートのSIRT-1タンパク質発現に関連する寿命を減らします

最近、Centers for Disease Control and Prevention（CDC）による調査では、米国の成人喫煙者のほぼ90％が18歳で喫煙を開始したことが報告されています。積極的な喫煙への受動的喫煙（タバコの直接吸入）。現在の研究では、若いC57BLマウスにおけるETS暴露の調査が実施されました。6週間のETS暴露の後、C57BLマウスではSIRT-1タンパク質レベルが低下し、心臓のオートファジーが増加しました。さらに、心臓アポトーシスと肥大は誘発されていませんが、IGF2R心肥大シグナル伝達経路も引き起こされました。より成熟したいという若者の欲求は、若者の喫煙に影響を与える心理的要因の1つです。我々の結果は、ETS暴露が若者の間で心臓のオートファジーを引き起こす可能性があるが、寿命SIRT-1タンパク質の喪失とIGF2R心肥大シグナル伝達の増加は、依然として年齢特有の心臓病を促進する可能性があることを示唆しています。

Recently, a survey by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) reported that nearly 90% of U.S. adult smokers began smoking at the age of 18. This demonstrates that the exposure to environmental tobacco smoke (ETS) of youngsters today is changing from passive smoking to active smoking (direct inhalation of tobacco). In the current study, an investigation of ETS exposure in young C57BL mice was conducted. After 6 weeks of ETS exposure, the Sirt-1 protein level was decreased and cardiac autophagy was increased in C57BL mice. Furthermore, the IGF2R cardiac hypertrophy signaling pathway was also triggered, although cardiac apoptosis and hypertrophy were not induced. Youngsters' desire to look more mature is one of the psychological factors that impacts smoking amongst young people. Our results suggest that though ETS exposure might cause cardiac autophagy amongst youngsters, the loss of the longevity Sirt-1 protein and the increase in IGF2R cardiac hypertrophy signaling could still promote heart diseases that are age-specific.