ケタミン麻酔による意識消失の脳波シグネチャー

目的：ケタミンは、一般的な麻酔薬として一般的に投与されるN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体拮抗薬です。しかし、人間のケタミン麻酔誘発性の無意識を説明する神経回路のメカニズムは、まだ明確に定義されていません。この脳の状態を説明するメカニズムとして、前頭頭頂ネットワーク接続の破壊が提案されています。しかし、このメカニズムは最近、覚醒患者のケタミン亜麻酔用量で実証されました。したがって、ケタミン麻酔誘発性の無意識に固有の脳波（EEG）シグネチャがあるかどうかを調査しました。 方法：全身麻酔の誘導のためにケタミンを投与された12人の患者のEEGを遡及的に研究しました。パワースペクトルおよびコヒーレンス方法を使用して、EEGダイナミクスを分析しました。 結果：無意識を誘発するためにケタミンのボーラス線量を投与した後、私たちは、スローデルタ（0.1-4Hz）とガンマ（〜27-40Hz）振動で構成される「ガンマバースト」EEGパターンを観察しました。このパターンは、シータ振動の増加（〜4-8Hz）およびアルファ/ベータ振動（〜10-24Hz）の減少にも関連していました。 結論：ケタミン麻酔誘発性の無意識は、ガンマバーストEEGパターンに関連しています。 重要性：ケタミン麻酔誘発性の無意識のEEG署名は、無意識のためのNMDA回路メカニズムに関する新しい洞察を提供する可能性があります。

OBJECTIVES: Ketamine is an N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonist commonly administered as a general anesthetic. However, neural circuit mechanisms to explain ketamine anesthesia-induced unconsciousness in humans are yet to be clearly defined. Disruption of frontal-parietal network connectivity has been proposed as a mechanism to explain this brain state. However, this mechanism was recently demonstrated at subanesthetic doses of ketamine in awake-patients. Therefore, we investigated whether there is an electroencephalogram (EEG) signature specific for ketamine anesthesia-induced unconsciousness. METHODS: We retrospectively studied the EEG in 12 patients who received ketamine for the induction of general anesthesia. We analyzed the EEG dynamics using power spectral and coherence methods. RESULTS: Following the administration of a bolus dose of ketamine to induce unconsciousness, we observed a "gamma burst" EEG pattern that consisted of alternating slow-delta (0.1-4Hz) and gamma (∼27-40Hz) oscillations. This pattern was also associated with increased theta oscillations (∼4-8Hz) and decreased alpha/beta oscillations (∼10-24Hz). CONCLUSIONS: Ketamine anesthesia-induced unconsciousness is associated with a gamma burst EEG pattern. SIGNIFICANCE: The EEG signature of ketamine anesthesia-induced unconsciousness may offer new insights into NMDA circuit mechanisms for unconsciousness.