新皮質ネットワークの発達における自発的な神経活動：単一のセルから大規模な相互作用まで

神経活動は、神経発生、移動、プログラムされた細胞死、細胞分化、局所および長距離の軸索接続の形成、シナプス可塑性または髄幹などの発達プロセスに影響を与える神経回路の適切な形成に不可欠であることが示されています。したがって、新皮質領域は、発達の初期段階ですでに自発的で感覚駆動の神経活動パターンを明らかにしています。胚段階では、未熟ニューロンが電圧依存性チャネルの発達を開始すると、自発的な活動は小さなニューロンネットワーク内で高度に同期され、電気シナプス伝達によって支配されます。その後、自発的な活動パターンはより複雑になり、より大きなネットワークを伴い、いくつかの新皮質領域で伝播します。局所的なネットワークから大規模なネットワークアクティビティから大規模なネットワークアクティビティからの発達的シフトには、GABA、グリシン、タウリンによって活性化された塩化物依存性チャネルの初期興奮作用を伴う電気シナプス伝達への段階的なシフトが伴います。サブプレート（SP）の一時的な神経集団は、初期の新皮質活動と成熟ニューロンネットワークの形成を調整する上で重要な役割を果たす一時的な回路をサポートします。したがって、初期の自発活動パターンは、感覚皮質における発達中のネットワークの形成を制御し、これらの活動パターンの乱れは、長期にわたるニューロンの障害につながる可能性があります。

Neuronal activity has been shown to be essential for the proper formation of neuronal circuits, affecting developmental processes like neurogenesis, migration, programmed cell death, cellular differentiation, formation of local and long-range axonal connections, synaptic plasticity or myelination. Accordingly, neocortical areas reveal distinct spontaneous and sensory-driven neuronal activity patterns already at early phases of development. At embryonic stages, when immature neurons start to develop voltage-dependent channels, spontaneous activity is highly synchronized within small neuronal networks and governed by electrical synaptic transmission. Subsequently, spontaneous activity patterns become more complex, involve larger networks and propagate over several neocortical areas. The developmental shift from local to large-scale network activity is accompanied by a gradual shift from electrical to chemical synaptic transmission with an initial excitatory action of chloride-gated channels activated by GABA, glycine and taurine. Transient neuronal populations in the subplate (SP) support temporary circuits that play an important role in tuning early neocortical activity and the formation of mature neuronal networks. Thus, early spontaneous activity patterns control the formation of developing networks in sensory cortices, and disturbances of these activity patterns may lead to long-lasting neuronal deficits.