脳内のドーパミン：報酬と依存症へのサブラフまたは赤字のリンクを仮定する

最近、報酬と中毒における脳ドーパミンの役割に関する議論がありました。David NuttとAssociatesは、ドーパミン（DA）が精神刺激剤依存の中心であり、アルコールにとって重要なものであるかもしれないが、アヘン剤、ニコチン、または大麻にとっては重要ではないことを雄弁に提案しました。他の人たちはまた、サブラフの理論が、たとえばコカインを求めている行動や非実質に関連する中毒性行動などを説明できると主張しています。短期（急性）および長期（慢性）脳報酬回路の応答性の観点から、「不足」と比較して「不足」を構成するものを区別することは賢明のようです。メソリムビックDAシステムの貢献に関する論争を解決するために、報酬を報酬を与えるために、「好み」、「学習」、「欲求」という3つの主要な競合する説明カテゴリをレビューします。それらは、（a）快楽的影響 - リリース報酬、（b）報酬の効果学習を予測する能力、および（c）報酬関連の刺激のインセンティブの顕著性 - 吹き出す能力です。急性効果の観点から、ほとんどの証拠は「表現理論」を支持しているようです。中骨炎-VTA-vta-Caudate-Accumbensの優先的なドーパミン放出により、ほとんどの乱用および報酬欠乏症症候群（RDS）の行動のほとんどの薬物は、幸福と高ドーパミン作動性の高い感情に関連しています。、現在、非常に複雑であると考えられており、快楽トーンの設定点をエンコードし、注意をコードし、期待される予想、インセンティブの動機付けを伴います。重要なことに、Willuhn et al。自己投与パラダイムでは、（慢性）コカインの過度の使用は、線条体での相性ドーパミンシグナル伝達の減少によって引き起こされることを示しています。慢性依存症の観点から、他の人は、食物、ニコチン、さらにはギャンブルの行動さえ脳報酬部位で鈍化した反応性を示しています。最後に、中毒が進行するにつれてドーパミン作動性機能の違いを認識し、再発はドーパミン欠乏症に結びついている可能性があると主張しています。中毒と再発に対する脆弱性は、ドーパミン作動性および他の神経伝達物質の遺伝的変異体の累積効果とストレスレベルの上昇の結果である可能性があります。したがって、ドーパミンの恒常性が再発と戦うための好ましい目標である可能性があることを提案します。

Recently there has been debate concerning the role of brain dopamine in reward and addiction. David Nutt and associates eloquently proposed that dopamine (DA) may be central to psycho stimulant dependence and some what important for alcohol, but not important for opiates, nicotine or even cannabis. Others have also argued that surfeit theories can explain for example cocaine seeking behavior as well as non-substance-related addictive behaviors. It seems prudent to distinguish between what constitutes "surfeit" compared to" deficit" in terms of short-term (acute) and long-term (chronic) brain reward circuitry responsivity. In an attempt to resolve controversy regarding the contributions of mesolimbic DA systems to reward, we review the three main competing explanatory categories: "liking", "learning", and "wanting". They are (a) the hedonic impact -liking reward, (b) the ability to predict rewarding effects-learning and (c) the incentive salience of reward-related stimuli -wanting. In terms of acute effects, most of the evidence seems to favor the "surfeit theory". Due to preferential dopamine release at mesolimbic-VTA-caudate-accumbens loci most drugs of abuse and Reward Deficiency Syndrome (RDS) behaviors have been linked to heightened feelings of well-being and hyperdopaminergic states.The "dopamine hypotheses" originally thought to be simple, is now believed to be quite complex and involves encoding the set point of hedonic tone, encoding attention, reward expectancy, and incentive motivation. Importantly, Willuhn et al. shows that in a self-administration paradigm, (chronic) excessive use of cocaine is caused by decreased phasic dopamine signaling in the striatum. In terms of chronic addictions, others have shown a blunted responsivity at brain reward sites with food, nicotine, and even gambling behavior. Finally, we are cognizant of the differences in dopaminergic function as addiction progresses and argue that relapse may be tied to dopamine deficiency. Vulnerability to addiction and relapse may be the result of the cumulative effects of dopaminergic and other neurotransmitter genetic variants and elevated stress levels. We therefore propose that dopamine homeostasis may be a preferred goal to combat relapse.