心臓病患者における重炭酸ナトリウム投与の代謝および血行動態の結果

目的：心肺停止における重炭酸ナトリウム（NAHCO3）の使用は疑問視されていますが、心臓病患者におけるNAHCO3の影響は不明です。したがって、私たちはうっ血性心不全患者におけるNAHCO3の影響を前向きに評価しました。 患者と方法：10人の患者がNAHCO3を投与され、塩化等モルナトリウム（NACL）のコントロール注入がありました。測定値は、血液ガス、2,3-二油性酸（2,3-DPG）、グルコース、乳酸、心臓血行動態、および酸素消費で作られていました。 結果：動脈酸素張力（PO2）は、うっ血性心不全患者のNAHCO3投与後平均10 mm Hgに低下しましたが、NaClで上昇しました（P未満）。心筋酸素消費量は、酸素需要の変化を伴うことなく、17％（0.002未満）減少しました。全身酸素消費量は21％減少しました。赤血球2,3-DPGレベルはベースラインで上昇しましたが、NAHCO3投与では変化しませんでした。50％ヘモグロビン飽和度（P50）での酸素圧は、これらの患者のベースラインでそれに応じて上昇し、NAHCO3（BOHR効果）とともに大幅に減少しました（P未満）。動脈および混合静脈二酸化炭素の緊張はNAHCO3とともに増加したが、NaCl投与とともに減少した（P未満0.05）。血糖濃度はNAHCO3で1.7 mmol/L（0.003未満）で1.7 mmol/L減少し、血液乳酸濃度は均一に増加しました（P未満0.001）。3人の患者は、NAHCO3投与中に正味の心筋乳酸発生を発症しました。これら3つのうち2つは狭心症の症状を発症しました。冠動脈の血流はNAHCO3では変化しませんでしたが、NaClとともに増加しました（P未満0.04）。2人の患者が一時的なポンプ故障を発症しました。 結論：これらのデータは、NAHCO3が動脈酸素化を損ない、全身および心筋酸素消費を減らすことを示しています。酸素利用の減少は、嫌気性代謝、解糖、および血液乳酸レベルの上昇に関連しており、一部の患者の一時的な心筋虚血につながる可能性があります。したがって、そのような患者でのNAHCO3の使用は再評価されます。

PURPOSE: The use of sodium bicarbonate (NaHCO3) in cardiopulmonary arrest has been questioned, but the effects of NaHCO3 in patients with heart disease are not known. We therefore prospectively evaluated the effects of NaHCO3 in patients with congestive heart failure. PATIENTS AND METHODS: Ten patients received NaHCO3 and control infusions of equimolar sodium chloride (NaCl). Measurements were made of blood gases, 2,3-diphosphoglyceric acid (2,3-DPG), glucose, lactate, cardiac hemodynamics, and oxygen consumption. RESULTS: The arterial oxygen tension (pO2) fell an average of 10 mm Hg after NaHCO3 administration in patients with congestive heart failure, whereas it rose with NaCl (p less than 0.005). Myocardial oxygen consumption decreased by 17% (p less than 0.002) without an accompanying change in oxygen demand. Systemic oxygen consumption fell by 21%. Red blood cell 2,3-DPG levels were elevated at baseline, but did not change with NaHCO3 administration. The oxygen pressure at 50% hemoglobin saturation (P50) was correspondingly elevated at baseline in these patients and decreased significantly with NaHCO3 (Bohr effect) (p less than 0.003). The arterial and mixed venous carbon dioxide tensions increased with NaHCO3 but decreased with NaCl administration (p less than 0.05). Blood glucose concentrations fell by 1.7 mmol/L with NaHCO3 (p less than 0.003) and blood lactate concentrations increased uniformly (p less than 0.001). Three patients developed net myocardial lactate generation during NaHCO3 administration; two of these three developed symptoms of angina. Coronary blood flow did not change with NaHCO3 but increased with NaCl (p less than 0.04). Two patients developed transient pump failure. CONCLUSION: These data demonstrate that NaHCO3 impairs arterial oxygenation and reduces systemic and myocardial oxygen consumption. The decrease in oxygen utilization is associated with anaerobic metabolism, enhanced glycolysis, and elevation of the blood lactate level, and may lead to transient myocardial ischemia in some patients. Thus, the use of NaHCO3 in such patients warrants re-evaluation.