心臓手術におけるうっ血性腎不全：中央静脈圧と急性腎障害との関係

心臓手術における急性腎障害（AKI）は、伝統的に動脈灌流の減少に関連してきました。中央静脈圧（CVP）が、心臓の医療および外科的環境における急性腎機能障害の沈殿に極めて重要な役割を果たしているという継続的な証拠があります。全身性静脈高血圧によるこのAKIを「腎臓のうっ血性障害」と見なすことができます。心臓手術集団全体では、CVP値が術後期間に14 mmHgのしきい値に達すると、AKIのリスクは1.99、95％信頼区間（95％CI）のオッズ比（OR）で2倍増加します。1.16-3.40。静脈高血圧が特徴である心臓手術サブセットでは、AKIの発生率は高くなります（三尖病30％、カルチノイドバルブ疾患22％）。非鎖cor的な冠動脈バイパス集団でさえ、術後6時間測定されたCVPは腎不全と有意な関連性を示しました：リスク調整またはAKIの場合は5.5（95％CI 1.93-15.5; P = 0.001）、5 mmHgごとに増加するごとに増加しました。CVP <9 mmHgの患者のCVP;9 mmHgのしきい値を超える5 mmHgのCVP増分の場合、リスク調整またはAKIの場合は1.3（95％CI 1.01-1.65; P = 0.045）でした。このおよびその他の臨床的証拠は、根本的な病態生理学的メカニズムとともに議論されており、高度血症における自律神経出力の調節における体積受容体の優位性、およびネフロンに対する静脈鬱血の局所効果を含む。腎機能に対するCVPの効果は、心室機能クラス、病因、および静脈鬱血の視力によって調節されることがわかった。特に心室画分が不十分な患者では、腎機能の劣化を避けるために、CVPの急性増加を積極的に治療する必要があることを示唆しています。その上、腎機能に有害な影響があるため、この設定で血行動態を最適化するための他の方法を支持して、液体負荷で右心不全を治療する慣行は避けるべきです。

Acute kidney injury (AKI) in cardiac surgery has traditionally been linked to reduced arterial perfusion. There is ongoing evidence that central venous pressure (CVP) has a pivotal role in precipitating acute renal dysfunction in cardiac medical and surgical settings. We can regard this AKI driven by systemic venous hypertension as 'kidney congestive failure'. In the cardiac surgery population as a whole, when the CVP value reaches the threshold of 14 mmHg in postoperative period, the risk of AKI increases 2-fold with an odds ratio (OR) of 1.99, 95% confidence interval (95% CI) of 1.16-3.40. In cardiac surgery subsets where venous hypertension is a hallmark feature, the incidence of AKI is higher (tricuspid disease 30%, carcinoid valve disease 22%). Even in the non-chronically congested coronary artery bypass population, CVP measured 6 h postoperatively showed significant association to renal failure: risk-adjusted OR for AKI was 5.5 (95% CI 1.93-15.5; P = 0.001) with every 5 mmHg rise in CVP for patients with CVP <9 mmHg; for CVP increments of 5 mmHg above the threshold of 9 mmHg, the risk-adjusted OR for AKI was 1.3 (95% CI 1.01-1.65; P = 0.045). This and other clinical evidence are discussed along with the underlying pathophysiological mechanisms, involving the supremacy of volume receptors in regulating the autonomic output in hypervolaemia, and the regional effect of venous congestion on the nephron. The effect of CVP on renal function was found to be modulated by ventricular function class, aetiology and acuity of venous congestion. Evidence suggests that acute increases of CVP should be actively treated to avoid a deterioration of the renal function, particularly in patients with poor ventricular fraction. Besides, the practice of treating right heart failure with fluid loading should be avoided in favour of other ways to optimize haemodynamics in this setting, because of the detrimental effects on the kidney function.