パーキンソン病におけるホエイプロテイン補給の生化学的および臨床的影響：パイロット研究

背景：パーキンソン病（PD）は、酸化ストレスを介した変性障害です。血漿ホモシステイン（HCY）の上昇は、レボドパ治療を受けたPD患者で頻繁に見られ、疾患の進行に関連しており、酸化ストレスのマーカーです。ホエイタンパク質は、システインの豊富な供給源であり、分岐鎖アミノ酸（BCAA）です。ホエイタンパク質の補充がグルタチオンの合成と筋肉の強度を増加させることが示されています。 目的と方法：この研究では、PD患者における血漿グルタチオン、血漿アミノ酸、および血漿HCYに対する6ヶ月間の補給の影響を調査するために、プラセボ対照二重盲検試験（NCT0162414）を実施しました。臨床結果の評価には、統一されたパーキンソン病評価尺度（UPDRS）および線条体L-3,4-ジヒドロキシ-6-（18）F-フルオロフェニルアラニン（FDOPA）の取り込みが補給の前後に測定されました。15人の患者がホエイタンパク質を投与され、17人が大豆タンパク質を投与され、対照群として機能しました。 結果：グルタチオンの減少の血漿濃度の有意な増加と酸化されたグルタチオンの減少の比は、ホエイ添加患者では対照群では見られませんでした。これは、HCYの血漿レベルの大幅な減少に関連していました。総グルタチオンの血漿レベルは、どちらのグループでも有意に変化しませんでした。プラズマBCAAおよび必須アミノ酸（EAA）は、ホエイ添加基でのみ有意に増加しました。PD患者におけるUPDRSおよび線条体FDOPA摂取は、どちらのグループでも有意に改善されていませんでした。ただし、事前に補助されたPD患者では、UPDRSと血漿BCAAとEAAの間に有意な負の相関が観察されました。 結論：この研究は、ホエイタンパク質の補給が血漿の減少、酸化グルタチオン比、PD患者のBCAASおよびEAAの減少、および血漿HCYの有意な減少とともに大幅に増加することを最初に報告した。しかし、臨床結果に大きな変化はありませんでした。PD患者の管理におけるホエイタンパク質補給の利点を調査するには、長期的な大規模な無作為化臨床研究が必要です。

BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is an oxidative stress-mediated degenerative disorder. Elevated plasma homocysteine (Hcy) is frequently found in the levodopa-treated PD patients, is associated with disease progression and is a marker of oxidative stress. Whey protein is a rich source of cysteine, and branched-chain amino acids (BCAA). It has been shown that supplementation with Whey protein increases glutathione synthesis and muscle strength. OBJECTIVES AND METHODS: In this study, we conducted a placebo-controlled, double-blind study (NCT01662414) to investigate the effects of undenatured Whey protein isolate supplementation for 6months on plasma glutathione, plasma amino acids, and plasma Hcy in PD patients. Clinical outcome assessments included the unified Parkinson's disease rating scale (UPDRS) and striatal L-3,4-dihydroxy-6-(18)F-fluorophenylalanine (FDOPA) uptake were determined before and after supplementation. 15 patients received Whey protein, and 17 received Soy protein, served as a control group. RESULTS: Significant increases in plasma concentration of reduced glutathione and the ratio of reduced to oxidized glutathione were found in the Whey-supplemented patients but not in a control group. This was associated with a significant decrease of plasma levels of Hcy. The plasma levels of total glutathione were not significantly changed in either group. Plasma BCAA and essential amino acids (EAA) were significantly increased in the Whey-supplemented group only. The UPDRS and striatal FDOPA uptake in PD patients were not significantly ameliorated in either group. However, significant negative correlation was observed between the UPDRS and plasma BCAA and EAA in the pre-supplemented PD patients. CONCLUSION: This study is the first to report that Whey protein supplementation significantly increases plasma reduced glutathione, the reduced to oxidized glutathione ratio, BCAAs and EAAs in patients with PD, together with a concomitant significant reduction of plasma Hcy. However, there were no significant changes in clinical outcomes. Long-term, large randomized clinical studies are needed to explore the benefits of Whey protein supplementation in the management of PD patients.