遺伝性ミトコンドリア機能障害によって引き起こされる逆行性シグナル伝達は、ANAC017によって部分的に媒介され、植物性能が向上します

ミトコンドリアは植物の生存率に不可欠であり、逆行性シグナル伝達を介して機能状態に関する情報を細胞核に伝えることができ、それによって遺伝子発現に影響を与えることができます。現在、構成的ミトコンドリア生合成の欠陥に応じて逆行性シグナル伝達が、急性ミトコンドリア機能障害中にトリガーされた経路と同じ経路によって媒介されるかどうかは不明です。さらに、ミトコンドリア機能が構成的に損なわれている場合、逆行性シグナル伝達が植物性能を効果的に改善できるかどうかは不明です。ここでは、ミトコンドリアタンパク質RNAポリメラーゼRPOTMPまたはプロヒビチンATPHB3に欠陥のある変異体の逆行シグナル伝達が、転写因子ANAC017をノックアウトすることで抑制できることを示しています。ゲノム全体のRNA-SEQ発現分析は、ANAC017がRPOTMPおよびATPHB3変異体に共通する最も劇的な転写変化にほぼ単独であることを明らかにし、代替オキシダーゼ1A（AOX1A）、および以前に拡大したDUF295遺伝子などの古典的なマーカー遺伝子を調節し、そのように見えます。新しい逆行マーカーになります。対照的に、ANAC017は、RPOTMPまたはATPHB3遺伝子型のいずれかに固有のミトコンドリア遺伝子発現または転写変化を調節せず、現在未知のシグナル伝達カスケードの存在を示唆しています。データは、ANAC017機能が一般的な逆行性転写応答を超えて拡張し、代替オキシダーゼの下流タンパク質の存在量と酵素活性、ならびにATPHB3植物の定常状態のエネルギー代謝に影響することを示しています。さらに、詳細な成長分析により、ANAC017依存性の逆行性シグナル伝達がミトコンドリア欠陥を持つ植物の成長と生産性の利点を提供することが明らかになりました。結論として、ANAC017は、生物発電および運用上のミトコンドリアの両方の逆行シグナル伝達の両方で重要な役割を果たし、ミトコンドリア機能が構成的に損なわれている場合、植物性能を向上させます。

Mitochondria are crucial for plant viability and are able to communicate information on their functional status to the cellular nucleus via retrograde signalling, thereby affecting gene expression. It is currently unclear if retrograde signalling in response to constitutive mitochondrial biogenesis defects is mediated by the same pathways as those triggered during acute mitochondrial dysfunction. Furthermore, it is unknown if retrograde signalling can effectively improve plant performance when mitochondrial function is constitutively impaired. Here we show that retrograde signalling in mutants defective in mitochondrial proteins RNA polymerase rpotmp or prohibitin atphb3 can be suppressed by knocking out the transcription factor ANAC017. Genome-wide RNA-seq expression analysis revealed that ANAC017 is almost solely responsible for the most dramatic transcriptional changes common to rpotmp and atphb3 mutants, regulating classical marker genes such as alternative oxidase 1a (AOX1a) and also previously-uncharacterised DUF295 genes that appear to be new retrograde markers. In contrast, ANAC017 does not regulate intra-mitochondrial gene expression or transcriptional changes unique to either rpotmp or atphb3 genotype, suggesting the existence of currently unknown signalling cascades. The data show that ANAC017 function extends beyond common retrograde transcriptional responses and affects downstream protein abundance and enzyme activity of alternative oxidase, as well as steady-state energy metabolism in atphb3 plants. Furthermore, detailed growth analysis revealed that ANAC017-dependent retrograde signalling provides benefits for growth and productivity in plants with mitochondrial defects. In conclusion, ANAC017 plays a key role in both biogenic and operational mitochondrial retrograde signalling, and improves plant performance when mitochondrial function is constitutively impaired.