腎臓結石の形成における腎乳頭の特徴

腎臓結石形成のメカニズムはよく理解されていません。腎臓結石に関連する特定の腎臓結石組成と全身性疾患の病態生理学をよりよく理解するために、同時生検と内視鏡的乳頭マッピング研究が実施されています。このレビューでは、腎臓結石に関連する13の疾患プロセスのこれらの研究の発見と提案されたメカニズムを要約します。内視鏡的にマッピングされ、生検で異なる石形式の腎乳頭を内視鏡的にマッピングし、生検した13の研究を特定して、文献のレビューが実行されました。これらの研究は、ランドールのプラークの量、ベリーニのダクト病理学、乳頭の輪郭の変化、付着石の存在、孔食、および頻繁に乳頭および皮質生検に基づいた腎乳頭を特徴づけました。ここで研究およびレビューしたグループは、特発性カルシウムシュウ酸石の形成、シスチン尿症、ブラシ酸石石、胃遺伝子バイパス、回腸造筋、小腸切除、小腸甲状腺機能亢進症、原発性腎尿細管酸性症（DRTA）、原発性高酸素尿症、イダリウム尿症、青褐色尿症、イダリウム尿酸、イダリウムの歴史を持つ腎臓結石の形成剤です。リン酸カルシウムの石の形成、髄質スポンジ腎臓（MSK）、尿酸石、およびストルバイト石。乳頭病理のための提案された標準化されたスコアリングシステムもレビューされました。このシリーズは、腎乳頭のさまざまな程度と種類の変化を示し、以前のレビューされた各石の種類について、対応する組織病理学的変化を示しました。主に一人で、ランドールのプラーク病理学は、組織の損傷が少なく、より多くの間質性線維症と皮質病理を患っている大規模なベリーニのダクト病変を持つ人たち。ランドールのプラークは、尿量が少ない、尿中カルシウムが高く、酸性尿を有する石造りの形式に関連しているため、ブラシ酸石、原発性副甲状腺機能亢進症、小腸切除、特発性カルシウムリン酸塩石形状の患者には頻繁に見られます。ベリーニのダクトプラグと病理学は、遊離溶液の結晶化、乳管閉塞、炎症、細胞損傷、線維症、および酸性化欠陥を介して発生すると理論化されています。石病の尿管視鏡の症状は、正常に見える乳頭から著しく病気にかかっている乳頭までさまざまです。一部の疾患には非常に特徴的な乳頭状の変化があります。ネフロリチア症患者の石形成のメカニズムを完全に解明するには、さらなる研究が必要です。

The mechanism of kidney stone formation is not well understood. In order to better understand the pathophysiology for specific kidney stone compositions and systemic diseases associated with kidney stones, endoscopic papillary mapping studies with concurrent biopsies have been conducted. This review will summarize the findings of these studies and proposed mechanisms for thirteen disease processes associated with kidney stones. A review of the literature was performed identifying thirteen studies that endoscopically mapped and biopsied renal papillae of different stone formers. These studies characterized renal papillae based on amount of Randall's plaque, Bellini's duct pathology, papillary contour changes, presence of attached stones, pitting, and frequently papillary and cortical biopsies. The groups studied and reviewed here are kidney stone formers who have a history of idiopathic calcium oxalate stone formation, cystinuria, brushite stones, gastric bypass, ileostomy, small bowel resection, primary hyperparathyroidism, distal renal tubular acidosis (dRTA), primary hyperoxaluria, idiopathic calcium phosphate stone formation, medullary sponge kidney (MSK), uric acid stones, and struvite stones. A proposed standardized scoring system for papillary pathology was also reviewed. The series showed various degrees and types of changes to the renal papillae and corresponding histopathologic changes for each type of stone former reviewed. Those with predominantly alone Randall's plaque pathology had less tissue damage versus those with extensive Bellini's duct lesions who had more interstitial fibrosis and cortical pathology. Randall's plaques are associated with stone formers who have low urinary volume, high urinary calcium, and acidic urine and thus are frequently seen in those with brushite stones, primary hyperparathyroidism, small bowel resection, and idiopathic calcium phosphate stone formers. Bellini's duct plugging and pathology is theorized to occur via free solution crystallization, ductal obstruction, inflammation, cellular injury, fibrosis, and acidification defects. Ureteroscopic manifestations of stone disease can vary from normal appearing papillae to significantly diseased appearing papillae. Some diseases have very characteristic papillary changes. Further studies are necessary to fully elucidate the mechanisms of stone formation in patients with nephrolithiasis.