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Histology and histopathology2017Apr01Vol.32issue(4)

ハンセン病症の病変および反応型における細胞集団の免疫組織化学的評価

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

ハンセン病病変のin situ免疫表現タイプ化は、マイコバクテリウムレプラ抗原に対する免疫応答中の炎症細胞の生物学の理解を改善することができます。本研究では、10人の健康な対照患者と70人のハンセン病患者の生検が選択され、10人は次の各条件に合わせて選択されました:臨床結核(TT)、境界線結核(BT)、境界境界線(BB)、境界線水和(BL)、老朽化(LL)、反転反応(R1)、および結節性紅斑(R2)。CD3、CD4、CD8、FOXP3、CD20、CD138、CD1A、CD57、CD15、CD117、CD68、およびCD163を検出するために、定性的および定量的免疫組織化学分析を実施しました。さらに、組織化学は好酸球を特定するために採用されました。CD3+およびCD4+ T細胞の量は、LL患者よりもTTの方が高かった。CD8+ T細胞は、表皮の基底層のTリンパ球浸潤で優勢でした。FOXP3+細胞の数は、疾患の異なる形態で類似していましたが、R2の個人よりもBLおよびLLの方が高かった。CD20+リンパ球はTTサンプルで最も豊富でしたが、CD138+血漿細胞は検出可能な違いを示しませんでした。TTおよびR1肉芽腫の中心からのエピテリオイドマクロファージは、M1表現型(CD68+CD163-)を示しましたが、LL肉芽腫のものはM2表現型(CD68+CD163+)を示しました。TTからLL形態の疾患に向かってCD1A+細胞の量が徐々に減少しました。好中球の数の有意な増加は、R2サンプルでのみ観察されました。好酸球を除くすべての細胞は、ハンセン病の免疫病原性に関与しました。

ハンセン病病変のin situ免疫表現タイプ化は、マイコバクテリウムレプラ抗原に対する免疫応答中の炎症細胞の生物学の理解を改善することができます。本研究では、10人の健康な対照患者と70人のハンセン病患者の生検が選択され、10人は次の各条件に合わせて選択されました:臨床結核(TT)、境界線結核(BT)、境界境界線(BB)、境界線水和(BL)、老朽化(LL)、反転反応(R1)、および結節性紅斑(R2)。CD3、CD4、CD8、FOXP3、CD20、CD138、CD1A、CD57、CD15、CD117、CD68、およびCD163を検出するために、定性的および定量的免疫組織化学分析を実施しました。さらに、組織化学は好酸球を特定するために採用されました。CD3+およびCD4+ T細胞の量は、LL患者よりもTTの方が高かった。CD8+ T細胞は、表皮の基底層のTリンパ球浸潤で優勢でした。FOXP3+細胞の数は、疾患の異なる形態で類似していましたが、R2の個人よりもBLおよびLLの方が高かった。CD20+リンパ球はTTサンプルで最も豊富でしたが、CD138+血漿細胞は検出可能な違いを示しませんでした。TTおよびR1肉芽腫の中心からのエピテリオイドマクロファージは、M1表現型(CD68+CD163-)を示しましたが、LL肉芽腫のものはM2表現型(CD68+CD163+)を示しました。TTからLL形態の疾患に向かってCD1A+細胞の量が徐々に減少しました。好中球の数の有意な増加は、R2サンプルでのみ観察されました。好酸球を除くすべての細胞は、ハンセン病の免疫病原性に関与しました。

In situ immunophenotyping of leprosy lesions can improve our understanding of the biology of inflammatory cells during the immune response to Mycobacterium leprae antigens. In the present study, biopsies from 10 healthy controls and 70 leprosy patients were selected, 10 for each of the following conditions: clinical tuberculoid (TT), borderline tuberculoid (BT), borderline borderline (BB), borderline lepromatous (BL), lepromatous (LL), reversal reaction (R1), and erythema nodosum leprosum (R2). Qualitative and quantitative immunohistochemical analyses were performed to detect CD3, CD4, CD8, FoxP3, CD20, CD138, CD1a, CD57, CD15, CD117, CD68, and CD163. In addition, histochemistry was employed to identify eosinophils. The amount of CD3+ and CD4+ T cells was higher in TT than in LL patients. CD8+ T cells were predominant in T lymphocyte infiltrations in the basal layer of the epidermis. The number of FoxP3+ cells was similar among different forms of the disease, but was higher in BL and LL than in R2 individuals. CD20+ lymphocytes were most abundant in TT samples, while CD138+ plasma cells displayed no detectable differences. Epithelioid macrophages from the center of TT and R1 granulomas exhibited the M1 phenotype (CD68+CD163-), whereas those in LL granulomas showed the M2 phenotype (CD68+CD163+). There was a gradual decrease in the amount of CD1a+ cells from the TT towards the LL form of the disease. A significant increase in the number of neutrophils was observed only in R2 samples. All the cells investigated, except eosinophils, participated in the immunopathogenesis of leprosy.

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