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一酸化窒素（NO）合成の減少と糖尿病の消費の増加は、主に糖尿病性皮膚潰瘍の病因と逆行性の原因となる組織への不十分な血流を誘発します。本研究では、スタチン充填組織工学足場（TES）による内皮一酸化窒素シンターゼ（ENOS）発現とNO合成の糖尿病性皮膚潰瘍のシンプルな治療戦略を提案しました。ヒト臍静脈内皮細胞に関するin vitro実験では、スタチン搭載のTEが細胞生存率の高グルコース誘導性低下を緩和し、高グルコース条件下でNO合成を促進することを示しました。糖尿病のラットモデルでは、スタチン搭載のTESは、再生組織内/周囲のENOS発現とNO合成を促進しました。その後、促進された血管新生と血液供給の上昇が観察され、続いて急速な創傷治癒が続きました。これらの発見は、スタチンに搭載されたTESによるeNOS/noのin situのアップレギュレーションが、扱いにくい糖尿病性皮膚傷の有用な治療方法である可能性があることを示唆しています。
一酸化窒素（NO）合成の減少と糖尿病の消費の増加は、主に糖尿病性皮膚潰瘍の病因と逆行性の原因となる組織への不十分な血流を誘発します。本研究では、スタチン充填組織工学足場（TES）による内皮一酸化窒素シンターゼ（ENOS）発現とNO合成の糖尿病性皮膚潰瘍のシンプルな治療戦略を提案しました。ヒト臍静脈内皮細胞に関するin vitro実験では、スタチン搭載のTEが細胞生存率の高グルコース誘導性低下を緩和し、高グルコース条件下でNO合成を促進することを示しました。糖尿病のラットモデルでは、スタチン搭載のTESは、再生組織内/周囲のENOS発現とNO合成を促進しました。その後、促進された血管新生と血液供給の上昇が観察され、続いて急速な創傷治癒が続きました。これらの発見は、スタチンに搭載されたTESによるeNOS/noのin situのアップレギュレーションが、扱いにくい糖尿病性皮膚傷の有用な治療方法である可能性があることを示唆しています。
Decreased nitric oxide (NO) synthesis and increased NO consumption in diabetes induces the inadequate blood flow to tissues that is primarily responsible for the pathogenesis and refractoriness of diabetic skin ulcers. The present study proposed a simple and effective therapeutic strategy for diabetic skin ulcers-in situ up-regulation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and NO synthesis by statin-loaded tissue engineering scaffold (TES). In vitro experiments on human umbilical vein endothelial cells indicated that the statin-loaded TES relieved the high-glucose induced decrease in cell viability and promoted NO synthesis under high-glucose conditions. In a rat model of diabetes, the statin-loaded TES promoted eNOS expression and NO synthesis in/around the regenerated tissues. Subsequently, accelerated vascularization and elevated blood supply were observed, followed by rapid wound healing. These findings suggest that the in situ up-regulation of eNOS/NO by a statin-loaded TES may be a useful therapeutic method for intractable diabetic skin wounds.
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