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Legal medicine (Tokyo, Japan)2016Jul01Vol.21issue()

塩化亜鉛中毒の剖検症例

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文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

大量の塩化亜鉛の摂取は、嘔吐、腹痛、下痢を伴う腐食性胃腸炎を引き起こします。一部の個人は、大量の塩化亜鉛を摂取した後にショックを経験し、致命的になります。ここでは、塩化亜鉛溶液を摂取して死亡した70歳の男性に対して行われた行政検死の結果を提示します。溶液を飲んだ後、彼は嘔吐、腹痛、下痢を発症し、救急車を呼びました。頻脈を除いて、彼のバイタルサインはプレゼンテーション時に安定していた。しかし、彼は低血圧と重度の代謝性アシドーシスを発症し、死亡しました。到着時の患者の血液亜鉛濃度は3030μg/dLで高かった。曇りの黄色の腹水を伴う肝硬変が観察されましたが、胃腸穿孔の明確な発見はありませんでした。胃粘膜は灰色で茶色で、すべての胃の壁層に硬化症が存在していました。亜鉛染色は、すべての層で強く陽性でした。胃粘膜上皮の死後変性はほとんどなく、平滑筋層のハイパーコンクールチャーが観察されました。臓器中の亜鉛濃度の測定により、胃粘膜の最高濃度が明らかになり、膵臓と脾臓が続きました。臨床的には、腐食性胃腸炎が死の原因でした。しかし、剖検では食道と胃粘膜の固化が明らかになりましたが、小腸または大腸の所見はありませんでした。したがって、臓器損傷に起因する代謝性アシドーシスは、死の直接的な原因でした。

大量の塩化亜鉛の摂取は、嘔吐、腹痛、下痢を伴う腐食性胃腸炎を引き起こします。一部の個人は、大量の塩化亜鉛を摂取した後にショックを経験し、致命的になります。ここでは、塩化亜鉛溶液を摂取して死亡した70歳の男性に対して行われた行政検死の結果を提示します。溶液を飲んだ後、彼は嘔吐、腹痛、下痢を発症し、救急車を呼びました。頻脈を除いて、彼のバイタルサインはプレゼンテーション時に安定していた。しかし、彼は低血圧と重度の代謝性アシドーシスを発症し、死亡しました。到着時の患者の血液亜鉛濃度は3030μg/dLで高かった。曇りの黄色の腹水を伴う肝硬変が観察されましたが、胃腸穿孔の明確な発見はありませんでした。胃粘膜は灰色で茶色で、すべての胃の壁層に硬化症が存在していました。亜鉛染色は、すべての層で強く陽性でした。胃粘膜上皮の死後変性はほとんどなく、平滑筋層のハイパーコンクールチャーが観察されました。臓器中の亜鉛濃度の測定により、胃粘膜の最高濃度が明らかになり、膵臓と脾臓が続きました。臨床的には、腐食性胃腸炎が死の原因でした。しかし、剖検では食道と胃粘膜の固化が明らかになりましたが、小腸または大腸の所見はありませんでした。したがって、臓器損傷に起因する代謝性アシドーシスは、死の直接的な原因でした。

Ingestion of large amounts of zinc chloride causes corrosive gastroenteritis with vomiting, abdominal pain, and diarrhea. Some individuals experience shock after ingesting large amounts of zinc chloride, resulting in fatality. Here, we present the results of an administrative autopsy performed on a 70-year-old man who ingested zinc chloride solution and died. After drinking the solution, he developed vomiting, abdominal pain, and diarrhea, and called for an ambulance. Except for tachycardia, his vital signs were stable at presentation. However, he developed hypotension and severe metabolic acidosis and died. The patient's blood zinc concentration on arrival was high at 3030μg/dL. Liver cirrhosis with cloudy yellow ascites was observed, however, there were no clear findings of gastrointestinal perforation. The gastric mucosa was gray-brown, with sclerosis present in all gastric wall layers. Zinc staining was strongly positive in all layers. There was almost no postmortem degeneration of the gastric mucosal epithelium, and hypercontracture of the smooth muscle layer was observed. Measurement of the zinc concentration in the organs revealed the highest concentration in the gastric mucosa, followed by the pancreas and spleen. Clinically, corrosive gastroenteritis was the cause of death. However, although autopsy revealed solidification in the esophagus and gastric mucosa, there were no findings in the small or large intestine. Therefore, metabolic acidosis resulting from organ damage was the direct cause of death.

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