晩年のうつ病の食欲と減量の症状は、認知症の結果を予測する

目的：認知症への変換を予測する活動的な晩年のうつ病（LLD）のうつ病の症状を特定します。 方法：著者は、高齢の研究におけるうつ病の神経認知結果から290人の参加者のコホートに従いました。すべての参加者は積極的に落ち込んでおり、登録時に認知的に正常でした。うつ病の症状因子は、以前の因子分析に由来していました：アンヘドニアと悲しみ、自殺と罪悪感、食欲と体重減少、睡眠障害、不安と緊張。COX回帰分析は、年齢、教育、性別、人種とともに、うつ病症状因子のアルツハイマー病（AD）および非アドアッド認知症の発症への時間をモデル化しました。重大な認知症予測因子は、うつ病時の年齢との相互作用についてテストされました。 結果：食欲と減量の症状の高いスコアは、ADと非AD認知症の両方の危険の増加と関連していた。この因子は、最初のうつ病の発症時に年齢によって緩和されたため、うつ病が人生の初期に最初に発生したときに、より高いスコアが非AD認知症のリスクが高くなりました。他のうつ病の症状因子と全体的なうつ病の重症度は、ADまたは非AD認知症のリスクとは関係ありませんでした。 結論：結果は、LLDの活発なエピソードでの食欲/減量の症状が大きくなることは、ADおよび非AD認知症の可能性の増加と関連しているが、おそらく最初のうつ病の発症時に緩和される異なる経路を介してであることを示唆しています。結果は、臨床医がこのリスクを軽減するADおよび非AD認知症および設計介入を発症するリスクが高いLLDの個人を特定するのに役立つ可能性があります。

OBJECTIVE: Identify depression symptoms during active late-life depression (LLD) that predict conversion to dementia. METHODS: The authors followed a cohort of 290 participants from the Neurocognitive Outcomes of Depression in the Elderly study. All participants were actively depressed and cognitively normal at enrollment. Depression symptom factors were derived from prior factor analysis: anhedonia and sadness, suicidality and guilt, appetite and weight loss, sleep disturbance, and anxiety and tension. Cox regression analysis modeled time to Alzheimer disease (AD) and non-AD dementia onset on depression symptom factors, along with age, education, sex, and race. Significant dementia predictors were tested for interaction with age at depression onset. RESULTS: Higher scores on the appetite and weight loss symptom factor were associated with an increased hazard of both AD and non-AD dementia. This factor was moderated by age at first depression onset, such that higher scores were associated with higher risk of non-AD dementia when depression first occurred earlier in life. Other depression symptom factors and overall depression severity were not related to risk of AD or non-AD dementia. CONCLUSION: Results suggest greater appetite/weight loss symptoms in active episodes of LLD are associated with increased likelihood of AD and non-AD dementia, but possibly via different pathways moderated by age at first depression onset. Results may help clinicians identify individuals with LLD at higher risk of developing AD and non-AD dementia and design interventions that reduce this risk.