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単球化学誘引物質タンパク質-1（MCP-1/CCL2）を介した単球の移動は、組織の免疫学的監視に不可欠です。ただし、チクングニアウイルス（CHIKV）感染中、MCP-1の過剰な産生は疾患の病因に関連しています。高いMCP-1血清レベルは、CHIKV感染のウイルス血症期に検出され、ウイルスの舌と相関しています。in vitro chikv感染は、全血のMCP-1産生を刺激することも示されました。しかし、ヒト末梢血単核細胞の感染時のMCP-1生産の役割とメカニズムは不明のままです。ここでは、活性CHIKV感染が単球におけるMCP-1の産生を刺激することがわかりました。しかし重要なことに、他の白血球とのコミュニケーションは、CHIKV感染時に単球によってMCP-1を生成するために重要であることがわかりました。実際、インターフェロン-α/β受容体または受容体の下流のJAK1/JAK2シグナル伝達は、CHIKVを介したMCP-1産生を廃止しました。さらに、IFN I型、CHIKV複製、MCP-1の間の明らかな相関にもかかわらず、ケモカインのレベルを調節しても、CHIKV感染に影響しないことが示されます。要約すると、我々のデータは、CHIKV感染に対するMCP-1調節の複雑さを明らかにし、ケモカイン分泌におけるIFNβの重要な役割を示しています。これらの可溶性要因のバランスは、CHIKV感染に対する適切な宿主反応に不可欠であることを提案します。
単球化学誘引物質タンパク質-1（MCP-1/CCL2）を介した単球の移動は、組織の免疫学的監視に不可欠です。ただし、チクングニアウイルス（CHIKV）感染中、MCP-1の過剰な産生は疾患の病因に関連しています。高いMCP-1血清レベルは、CHIKV感染のウイルス血症期に検出され、ウイルスの舌と相関しています。in vitro chikv感染は、全血のMCP-1産生を刺激することも示されました。しかし、ヒト末梢血単核細胞の感染時のMCP-1生産の役割とメカニズムは不明のままです。ここでは、活性CHIKV感染が単球におけるMCP-1の産生を刺激することがわかりました。しかし重要なことに、他の白血球とのコミュニケーションは、CHIKV感染時に単球によってMCP-1を生成するために重要であることがわかりました。実際、インターフェロン-α/β受容体または受容体の下流のJAK1/JAK2シグナル伝達は、CHIKVを介したMCP-1産生を廃止しました。さらに、IFN I型、CHIKV複製、MCP-1の間の明らかな相関にもかかわらず、ケモカインのレベルを調節しても、CHIKV感染に影響しないことが示されます。要約すると、我々のデータは、CHIKV感染に対するMCP-1調節の複雑さを明らかにし、ケモカイン分泌におけるIFNβの重要な役割を示しています。これらの可溶性要因のバランスは、CHIKV感染に対する適切な宿主反応に不可欠であることを提案します。
Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2)-mediated migration of monocytes is essential for immunological surveillance of tissues. During chikungunya virus (CHIKV) infection however, excessive production of MCP-1 has been linked to disease pathogenesis. High MCP-1 serum levels are detected during the viremic phase of CHIKV infection and correlate with the virus titre. In vitro CHIKV infection was also shown to stimulate MCP-1 production in whole blood; yet the role and the mechanism of MCP-1 production upon infection of human peripheral blood mononuclear cells remain unknown. Here we found that active CHIKV infection stimulated production of MCP-1 in monocytes. Importantly however, we found that communication with other leukocytes is crucial to yield MCP-1 by monocytes upon CHIKV infection. Indeed, blocking interferon-α/β receptor or the JAK1/JAK2 signalling downstream of the receptor abolished CHIKV-mediated MCP-1 production. Additionally, we show that despite the apparent correlation between IFN type I, CHIKV replication and MCP-1, modulating the levels of the chemokine did not influence CHIKV infection. In summary, our data disclose the complexity of MCP-1 regulation upon CHIKV infection and point to a crucial role of IFNβ in the chemokine secretion. We propose that balance between these soluble factors is imperative for an appropriate host response to CHIKV infection.
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